bandeau congres

Exporter en PDF

Prise en charge en urgence des thromboses : gestes, place de la thrombolyse

Anthony BARTHELEMY
VetAgro Sup (SIAMU)
Marcy L'etoile France

La thrombose se définit comme la formation pathologique d'un caillot de sang dans un vaisseau. L’embole se produit quand un thrombus se rompt, l’embole venant obstruer le flux sanguin dans un endroit distal. On parle alors de thromboembolie.

I. Physiopathologie sommaire des phénomènes thrombotiques

1. Généralités communes

En 1856, Le Dr Rudolf Virchow fut le premier à proposer comment trois paramètres physiologiques distincts pouvaient conduire à la formation d’un thrombus : les lésions endothéliales, les modifications du flux sanguin (turbulences ou stase) et l’état d’hypercoagulabilité.

Les lésions endothéliales sont le facteur le plus important et peuvent entraîner une modification du flux sanguin et promouvoir l’apparition d’un état d’hypercoagulabilité. Les modifications du flux sanguins peuvent également être à l’origine de lésions endothéliales et promouvoir l’apparition d’un état d’hypercoagulabilité.

Ces trois paramètres peuvent conduire indépendamment ou en combinaison à l’apparition d’un thrombus. Cependant, le risque de thrombose augmente dramatiquement si 2 ou 3 paramètres sont présents simultanément. Cette théorie est connue sous le nom de « triade de Virchow ». Plus d’un siècle et demi après son postulat, cette théorie est encore largement utilisée de nos jours pour expliquer les phénomènes thrombotiques.

2. Thrombose artérielle et thrombose veineuse

Chez l’Homme, les thromboses veineuses sont majoritaires, la thrombose veineuse profonde étant la complication thrombotique la plus fréquente. Elle est également particulièrement redoutée car elle peut être à l’origine d’une thromboembolie pulmonaire. Son existence chez nos Carnivores Domestiques est méconnue. Au contraire, chez eux, les thromboses artérielles sont les plus fréquentes, notamment les thromboembolies aortiques.

Les thrombus artériels sont très riches en plaquettes (thrombus blanc) et se forment sous des forces de cisaillement élevées (> 10000 /s). Le principal contributeur est le facteur de von Willebrand. Les thrombus veineux sont riches en hématies, leucocytes et fibrine (thrombus rouge) et se forment sous des forces de cisaillement faibles (0 à 1000 /s). Les principaux contributeurs étant les interactions plaquettes/paroi endothéliale et le fibrinogène.

3. Les thromboembolies aortiques (TEA)

Chez le Chat, la première cause (> 90%) de TEA est une cause cardiaque. Après initiation de la triade de Virchow au sein du ventricule et de l’atrium gauches, un thrombus intraluminal se crée. Il pourra, à tout moment, être extrait des cavités cardiaques pour venir se loger au sein de l’aorte ou d’une de ses ramifications.

Chez le Chien, chez qui elle est nettement moins fréquente, les causes de TEA sont multiples et des conditions médicales spécifiques ont été identifiées : néphropathies exsudatives, hypothyroïdie, diabète sucré, hypercorticisme, thrombopénies et anémies à médiation immune et les néoplasies.

4. Les thromboses veineuses

Beaucoup plus rares, elles sont souvent causées par une néoplasie (tumeurs surrénaliennes envahissant localement la veine cave caudale notamment, mais également les hémopathies malignes) et une maladie endocrinienne. Notons que les thromboses veineuses peuvent également être d’origine iatrogénique : cathéter veineux central ou périphérique, prise de sang veineux.

5. Les thromboembolies pulmonaires (TEP)

La TEP résulte le plus souvent de la formation d’un caillot, soit dans le côté droit du cœur, soit dans un site éloigné dans le système veineux, qui se libère et se loge dans le système vasculaire pulmonaire. La thrombose in situ peut également se produire en association avec une hypertension pulmonaire, une dirofilariose ou d'autres troubles de la vascularisation pulmonaire (mise en jeu locale de la triade de Virchow).

II. Diagnostic des phénomènes thrombotiques

En fonction de la localisation du thrombus, le diagnostic peut être très facile (cas de TEA) ou alors excessivement complexe (TEP et thromboses veineuses). Il requiert, dans tous les cas, une évaluation clinique rigoureuse et la réalisation d’examens complémentaires.

1. Les TEA

Le diagnostic est avant tout clinique avec observation de la règle des « 5P », pathognomonique d’une thrombose aortique :

  • Pain (douleur)
  • Polar (froideur du ou des membre(s) atteints)
  • Pallor (pâleur des extrémités, coussinets violacés)
  • Pulselessness (absence de pouls)
  • Paralysis/paresis (paralysie/parésie)

L’apparition des signes cliniques est suraiguë. D’autres signes peuvent être présents en lien avec la maladie sous-jacente et/ou les autres complications induites par cette dernière (cas typique des chats présentant une détresse respiratoire concomitante en lien avec un œdème pulmonaire ou un épanchement pleural secondaires à leur cardiopathie).

Plusieurs examens complémentaires peuvent être utiles pour confirmer la présence de la TEA :

  • Comparaison de la glycémie centrale (jugulaire) et périphérique (sur un membre atteint) : Chien : une différence de 0,16 g/L met en évidence une TEA / Chat : une différence de 0,3 g/L met en évidence une TEA
  • Comparaison de la lactatémie centrale (jugulaire) et périphérique (sur un membre atteint) : une lactatémie nettement plus haute sur le membre atteint par rapport à la lactatémie centrale est un argument fort de TEA
  • Thermographie : chez le chat, une différence de température de 2,4°C entre un membre atteint et un membre non atteint a une sensibilité de 100% et une spécificité de 90% pour mettre en évidence une TEA
  • L’observation du thrombus à l’échographie reste l’examen de choix !

2. Les thromboses veineuses

L’apparition de signes cliniques dépendra de l’endroit où est localisé le thrombus dans le secteur veineux. Par exemple, une thrombose jugulaire ou de la veine cave crâniale sera à l’origine d’un œdème de l’auge, souvent unilatéral, et d’une dyspnée (causée par la présence d’un épanchement pleural – syndrome cave crânial).

Dans la majorité des cas, c’est l’examen échographique qui permettra de confirmer cette thrombose. Un examen angiographique peut également être d’une grande aide.

3. Les TEP

 Les TEP sont sous-diagnostiqués en médecine vétérinaire, car leur diagnostic est complexe. La suspicion d’une TEP est basée sur la présence d’un faisceau d’éléments convergents. Cliniquement, la TEP peut entraîner une dyspnée dont l’intensité varie en fonction de la taille de la région pulmonaire non perfusée.

L’examen radiographique n’est pas sensible pour la détection des TEP. Le plus souvent, aucune anomalie n’est visible. Lorsque des lésions sont présentes, elles se caractérisent par une hyperclarté focale du parenchyme pulmonaire (secondaire à l’hypoperfusion) évoluant ensuite en une plage d’opacification interstitielle à alvéolaire focale triangulaire en périphérie du champ pulmonaire. Parfois, une opacification alvéolaire multifocale est également visible, affectant plusieurs lobes et préférentiellement le poumon droit et la partie caudale du champ pulmonaire. En revanche, une détresse respiratoire marquée chez un animal qui ne présente pas d’anomalies pulmonaires radiographiques est un élément diagnostique fort de TEP.

L’angioscanner peut être d’une grande aide mais il ne permettra de voir que les obstructions des vaisseaux les plus gros.

III. Traitement des complications thrombotiques

1. Maintien de la distribution tissulaire en oxygène et gestion de la douleur

L’oxygène est le premier médicament de la réanimation. L’oxygénothérapie va permettre de corriger l’hypoxémie en augmentant la quantité d’oxygène dans le sang, mais également l’hypoxie en augmentant l’apport d’oxygène aux tissus. L’oxygénothérapie classique est réalisée au débit de 150 mL/kg/min. Il est conseillé, dès l’admission, de mettre en place un tuyau à oxygène devant le nez du patient (technique dite du « flow by »). Pour cela, il existe différentes techniques dont le choix se fait en fonction de la perméabilité des voies aériennes supérieures, de la FiO2 désirée, du temps de traitement estimé, de l’équipement disponible et du tempérament du patient.

Diminuer la demande tissulaire en O2 chez un patient dyspnéique, d’autant plus s’il a peur et/ou s’il a mal, est une nécessité. L’opiacé de choix chez le patient dyspnéique est sans aucun doute le butorphanol en raison de sa valence sédative, sa faible durée d’action (1 à 2 heures) et sa réversion aisée. Il s’utilise à la dose de 0,1 à 0,5 mg/kg IV/SC q2h. Les autres morphiniques utilisables sont la morphine (0,1 à 0,3 mg/kg SC q4h) et la méthadone (0,1 à 0,3 mg/kg IV/SC q4h). L’utilisation de buprénorphine est plutôt à éviter à l’admission en raison de sa trop longue durée d’action (6 à 12 heures) qui empêche toute titration des antalgiques. Il faut néanmoins l’utiliser si c’est le seul opiacé dont vous disposez. Si l’animal présente une douleur extrême (telle que parfois rencontré lors de TEA), le fentanyl demeure la molécule de choix mais sa faible durée d’action (15 minutes) oblige, après le bolus initial, à l’administrer en perfusion continue (CRI) : bolus de 1 à 4 µg/kg puis 1 à 4 µg/kg/h en relai IV CRI.

2. Rétablissement de la circulation dans les vaisseaux occlus

a) La thrombolyse médicale

De nombreux agents thrombolytiques ont été utilisés, avec des effets bénéfiques et secondaires très variables. Les médicaments thrombolytiques (activateur tissulaire du plasminogène (tPA), streptokinase ou urokinase) ont la capacité de réellement dissoudre un thrombus une fois formé, mais, à ce jour, aucune étude ne recommande un protocole thérapeutique en particulier.

Nous parlerons dans ce manuscrit uniquement du protocole de thrombolyse que l’auteur utilise lors de TEA chez le Chat.

L’activateur tissulaire du plasminogène (Altéplase, Actilyse®) semble être celui présentant le moins d’effets secondaires. La dose recommandée est de 0,1 mg/kg IV sur 1 minute, suivie d’une dose de 0,9 mg/kg en perfusion sur une heure, et doit être faite dans les 6 heures suivant l’événement thrombotique.

b) Le nursing

La physiothérapie passive est importante chez les animaux présentant une paralysie secondaire à une thrombose pour éviter d’aggraver l’ankylose déjà présente. Dans la plupart des cas, son recours est douloureux, c’est pourquoi nous préconisons d’administrer un morphinique avant sa réalisation. Nous appliquons également de manière alternative une bouillotte et un pain de glace sur le ou les membres atteint(s) afin d’engendrer des vasodilatation et vasoconstrictions périphériques successives pouvant entraîner une migration du thrombus.

3. Traitement de la cause sous-jacente

Il doit être réalisé le plus tôt possible (après stabilisation du patient) dès que la cause a été identifiée. Chez le chat ayant une TEA, nous préconisons la mise en place d’un traitement de soutien de la fonction cardiaque le plus rapidement possible associé à un traitement diurétique.

4. Prévention des récidives

Les traitements anti-coagulants sont utilisés pour éviter les récidives de thrombose à court, moyen et long terme.Nous préconisons d’employer une stratégie multimodale. Voici ce que nous pouvons conseiller lors de TEA féline.

L’héparine, couramment utilisée pour prévenir une extension du thrombus, peut être administrée par voie SC ou IV. Nous utilisons une héparine à bas poids moléculaire (HBPM), l’énoxaparine sodique (Lovenox®, 75 UI/kg q6h SC) jusqu'au moment de la sortie de l'hôpital. Nous l’interrompons pendant 24 h si nous mettons en place un thrombolytique.

Le clopidogrel (Plavix®, 18,75 mg/chat [soit ¼ comprimé de 75 mg] q24h, PO) est un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire et peut également être utilisé pour prévenir ou traiter la maladie thromboembolique. Il semble être bien toléré chez le chat bien que de l’hypersalivation ou des vomissements aient été rapportés. Une étude a récemment montré une supériorité du clopidogrel par rapport à l'aspirine dans la prévention de thrombus après un épisode de TEA.

Pas de conflit d'intérêt déclaré.