I- Introduction

Les shunts porto-systémiques (SPS) sont des anomalies vasculaires entre la circulation portale et la veine cave caudale qui détournent le flux sanguin en provenance du système digestif du premier passage hépatique. La grande majorité de ceux nécessitant une intervention chirurgicale sont congénitaux et seront donc ceux auxquels nous ferons référence. Au risque hémorragique la nature intra ou extra-hépatique du shunt fait peu de différence en anethésie. Les substances normalement métabolisées par le foie (acides aminés, ammonium, faux neurotransmettreurs) se retrouvent en quantité anormale dans la circulation générale et sont à l’origine des divers symptômes observés.

La présentation clinique est variable allant d’un léger retard de croissance au status epilepticus. Les signes cliniques frustes peuvent passer inaperçus de sorte que la suspicion clinique intervient souvent durant la stérilisation avec un réveil d’anesthésie anormalement prolongé. Un bilan pré-anesthésique de routine avant stérilisation peut cependant soulever cette suspicion (anémie, hypoprotidémie/albuminémie, hypoglycémie, hypo-urémie). Le diagnostic de certitude et le bilan lésionnel complet reposent sur une exploration systématisée incluant notamment des bilans biochimiques spécifiques mais surtout des examens d’imagerie. Leur importance est double : d’une part la caractérisation du shunt (sévérité et conséquences) et d’autre part le fait que l’imagerie nécessite souvent une anesthésie (scanner).

II- Particularités physiopathologiques du patient atteint de SPS

Généralement, le foie des patients est sain, mais hypoperfusé ce qui entraine son hypoplasie. La veine porte assurant normalement les 2/3 de sa perfusion, l’artère hépatique prend partiellement le relai et permet de maintenir un flux sanguin suboptimal, suffisant à la survie du tissu. En revanche, cela ne permet pas de compenser la perte de l’effet du premier passage hépatique, d’autant plus altéré que la fraction portale shuntée est importante. L’accumulation des toxines serait en partie à l’origine de l'encéphalose hépatique, dont l’importance est fondamentale pour la prise en charge globale du patient. En médecine humaine tant que vétérinaire, son origine est mal connue et sa physiopathologie incertaine. Le NH3 accumulé est certes neurotoxique, mais les symptômes seraient aggravés par l’inflammation chronique consécutive à l’hypoperfusion hépatique et une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux différents neurotoxiques digestifs (NH3, glutamine, neurostéroïdes). Par ailleurs, on suspecte que la production de benzodiazépines endogènes contribuerait aux signes cliniques tels que l’hypovigilance. L'altération concomittante de la neurotransmission pourrait dans les cas les plus graves, précipiter des phénomènes d’œdème cérébral.

Les répercussions métaboliques en lien avec les médicaments de l'anesthésie s'articulent autour d'une double problématique : la diminution de la perfusion hépatique (empirant sa dysfonction) et la diminution de leur métabolisme du fait l’altération préalable de la fonction hépatique. Les tissus hépatiques les plus éloignés de la veine porte sont les plus actives mais aussi les moins bien perfusés, a fortiori en cas de shunt. Le foie de taille réduite ne possède pas des capacités normales, inversement proportionnelles à la gravité de l’atteinte. Les médicaments et doses doivent être judicieusement choisis en fonction de la procédure à envisager et de l’état clinique du patient. Un ajustement de la profondeur de narcose au plus près des besoins, en s’appuyant sur les concepts d’anesthésie balancée garantit au patient le réveil le plus optimal qui soit.

L'hypoplasie hépatique et les anomalies vasculaires conduisent également à une hypoglycémie, hypoalbuminémie, anémie, des troubles de la coagulation et de l’hypothermie pouvant rapidement se mettre en place.

III- Identifier les risques spécifiques liés au patient / à la procédure

Une stabilisation préalable à l’anesthésie vise principalement à diminuer les signes en lien avec l’hyperammoniémie : alimentation adaptée, antibiothérapie probabiliste, administration de lactulose, voire lavements coliques. Pour les shunts intra-hépatiques, des ulcérations digestives érosives justifient un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons, conservé le jour de l’intervention. Un traitement préventif à la vitamine K ainsi qu'un groupage sanguin sont recommandés. Le lévétiracétam en prévention des convulsions et autre atteinte neurologique post-atténuation est encore recommandé bien que controversé. S’agissant d’un médicament anti-épileptique non conventionnel, une potentielle synergie avec les médicaments de l’anesthésie est à envisager.

Le jour de l’anesthésie, une examen clinique complet du patient est nécessaire pour détecter des anomalies persistantes et une éventuelle nécessité de correction. Même bien stabilisé, la décompensation peut être rapide car l'homéostasie précaire est mise à l’épreuve des médicaments de l’anesthésie. L'adapation de la prise en charge reste personnalisée au patient et à la procédure. Un minimal data base permet d'affiner les conséquences fonctionnelles de l’atteinte, en lien avec le succès relatif de la stabilisation médicale préalable :

• glycémie à jeun servant de base aux suivis réguliers à mettre en place durant l’anesthésie ; pour une valeur inférieure à 0.8 g/L, on initie un complémentation en glucose 2.5% et des contrôles réguliers (10-30 minutes selon la cinétique). (En cas d’hypoglycémie réfractaire, la mise en place de corticostéroïdes est envisagée).
• mesure Ht/PT (+/- lactates) permettant d'estimer l’état de perfusion du patient et déterminer l'importance d’une éventuelle anémie et de l’hypoprotidémie ; NB : l'albumine circulante étant un des ligands majoritaires des médicaments, un déficit marqué en augmente la fraction libre, rendant les patients vulnérables au risque de surdosage. Echographie POCUS abdominale lors d'ascite pré-existante ;  elle s'accompagne d'un risque majoré d’hypoperfusion des organes par augmentation de la pression intra-abdominale, défaut de retour veineux et hypotension et d’hypoventilation par augmentation de la pression exercée sur le diaphragme.
• le NH3 et les anomalies du ionogramme doivent être corrigés.Face au risque hémorragique, en particulier pour les shunts intra-hépatiques, on répète un bilan de coagulation et anticipe le besoin transfusionnel : groupage, calcul de la volémie théorique du patient (90 mL/kg chez le chien, 60 chez le chat), limites acceptables de pertes (-10% avant réanimation liquidienne et -20-30% avant transfusion massive).

La perméabilité augmentée de la BHE va de pair avec des effets anesthésiques accrus. Ils sont de ce fait plus sensibles au risque d’hypotension et la surveillance de la pression artérielle (invasive) est obligatoire. Lors de l’occlusion du shunt la redirection massive d'une partie du retour veineux vers le foie peut entrainer une hypotension importante, transitoire qui nécessite surveillance et prise en charge en cas de persistance de troubles hémodynamiques supérieure à 5 minutes.

Le risque majeur d’hypothermie doit être pris en compte et traité de manière préventive car, en plus d’aggraver les risques de coagulopathie, d’hypotension, de défaut de cicatrisation… elle augmente la probabilité de réveil prolongé.

IV- Procédure anesthésique

Après évaluation du patient et identification des risques, il convient d'appliquer la démarche anesthésique systématique. En plus, chez l’insuffisant hépatique, on vise une diminution maximale de la charge métabolique du foie : médicaments d’action rapide, courte, réversible et en favorisant ceux qui possèdent des voies de métabolisation extra-hépatiques et l'anesthésie loco-régionale (ALR). Plus encore que d’habitude il s’agit de s'appuyer sur la multimodalité de l’analgésie et les adujvants en perfusion continue. Une titration fine des besoins en narcose est nécessaire pour maintenir l’animal grâce au minimum de gaz halogénés possible afin d’en limiter les effets non recherchés, en particulier la vasodilatation et hypothermie.

La prémédication répond au même cahier des charges qu'habituellement, tout en se limitant au strict nécessaire : sédation légère et analgésie préemptive en vue d’une intervention chirurgicale. On opte en général pour un opioïde à faible dose (méthadone, fentanyl). L’utilisation de benzodiazépine est controversée chez ces patients même si le niveau de preuve est faible ; on les réserve au traitement curatif des convulsions. Pour des animaux très stressés et/ou pour obtenir une sédation légère, la dexmédétomidine à faible dose en IM est une alternative correcte du fait de sa courte durée d’action,de  ses propriétés sédatives et de sa réversibilité par l’atipamézole. NB : pour une anesthésie diagnostique, l’analgésie n’étant pas nécessaire, l’auteur évite l’administration d’opioïdes et utilise le propofol seul en induction, suivi d’une maintenance volatile. Par expérience, contrairement à des patients ‘sains’ les réveils restent de bonne qualité (si, et seulement si, le patient est calme au préalable, sinon cf. supra). Pour toute intervention chirurgicale, l’analgésie pré-emptive, adaptée et multimodale reste obligatoire.

Le propofol par titration est utilisé en induction puisqu’il possède des voies de métabolisation extra-hépatiques. On peut si besoin ajouter la kétamine en co-induction, cette dernière n’étant métabolisée qu’à 50 et 5% par le foie chez le chien et le chat respectivement : 1 à 2 mg/kg IV en fonction de la gravité de l'atteinte. Après intubation, la maintenance par voie inhalée est obligatoire : les agents volatiles sont très peu métabolisés par le foie et rapidement titrables à effet. L’isoflurane semblerait mieux préserver la perfusion hépatique mais le sévoflurane permet des ajustements du niveau de narcose plus rapides. 

La gestion de l’analgésie est bien entendu primordiale :  nociception importante du fait de la laparotomie haute, et bénéfice d'une analgésie adaptée sur la réduction des besoins en narcose. Ainsi, en plus des opioïdes, l'anesthésie locorégionale (ALR) présente de nombreux bénéfices. Non seulement elle permet une gestion de la nociception à la source mais réduit drastiquement la biodisponibilité des médicaments par rapport à leur administration systémique. L'épidurale haute de morphine a prouvé son efficacité dans la gestion de l’analgésie per et post-opératoire lors d’atténuation de SPS chez le chien et l’auteur préconise en plus la réalisation d’un bloc échoguidé des plans abdominaux transverses bilatéralement à la ligne blanche, désensibilisant efficacement et durablement la paroi abdominale dans la zone d’incision. A défaut le fentanyl peut être utilisé en perfusion continue mais à des doses et débits réduits pour en limiter l’accumulation. Une co-analgésie systémique à la kétamine à dose infra-anesthésique peut s’y ajouter.

Le monitoriage clinique et instrumental est primordial et centré sur la narcose et la sphère cardiovasculaire. On y ajoute, le suivi de la glycémie. Un soutien de la fonction respiratoire est parfois nécessaire via une ventilation assistée, particulièrement chez les grands chiens, afin de limiter le travail des muscles respiratoires et donc la surconsommation d’énergie, de glucose et d’oxygène. Une surveillance de la température et la mise en place de mesures de réchauffement actif sont indispensables dès la préparation chirurgicale puisqu'elle s’aggravera rapidement avec la mise en place de l’anesthésie et s'accompagne d'un risque de réveil prolongé.

Le réveil doit également être surveillé de près, le patient réchauffé et les éventuels troubles résiduels corrigés et ajustés jusqu’au réveil complet pour permettre une reprise des grandes fonctions aussi rapide que possible. Des convulsions au réveil sont parfois décrites et doivent être traitées de manière appropriée. On surveille également les signes d'hypertension portale. 

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I- Complications immédiates

Après l’intervention, les animaux doivent rester hospitalisés en moyenne pendant 48h afin de contrôler la douleur et surveiller la survenue d’éventuelle complication. En période postopératoire immédiate, la survenue d’une hypoglycémie est possible, surtout dans les races miniatures, et peut faire l’objet d’une correction par le biais d’une perfusion de glucose 5%.  Si la glycémie baisse en dessous de 60 mg/dL, une injection dexaméthasone (0,02 à 0,05 mg/kg IV) est indiquée par certains auteurs. La glycémie devrait se stabiliser dès que l’alimentation entérale aura repris (dès que l’animal est capable d’avaler).

Des crises convulsives peuvent survenir jusqu'à 96 heures après l'intervention chirurgicale chez 2 à 18 % des animaux. La cause de ces crises retardée demeure inconnue mais on suspecte la levée de l’inhibition de foyers épileptogènes par la diminution des toxines benzodiazépine-like. Si la glycémie est bien normale, l’administration de lévétiracétam est indiquée. En cas de status epilepticus réfractaire, une perfusion continue de propofol pendant 12 à 24 heures dans une unité de soins intensifs. L’administration de mannitol est envisagée en cas de suspicion d'œdème cérébral. Le phénobarbital IV est débuté pendant que l'animal reçoit la perfusion de propofol afin d’assurer le relais.

Après la ligature du shunt portosystémique, la surveillance vise également à déceler des signes d'hypertension portale (choc hypovolémique, hypothermie progressive, douleurs abdominales sévères, méléna, distension abdominale). Si ces signes apparaissent, un contrôle échographique immédiat est nécessaire pour rechercher une fermeture brutale du shunt en lien avec le dispositif ou la formation d’un thrombus. Selon la gravité des signes cliniques, l'animal peut nécessiter une nouvelle intervention chirurgicale pour retirer le dispositif de fermeture. Une hypertension portale légère à modérée s’exprime en général plus tardivement (2 à 4 semaines) et est généralement mise en évidence par une distension abdominale due à une accumulation de liquide (transsudat modifié à taux protéique <25 g/L). La vidange n’est pas utile sauf si l'animal a des difficultés à respirer. Dans ce dernier cas de figure, l'animal est traité avec des diurétiques (par exemple du furosémide).

II- Suivi à moyen terme

Le lactulose est poursuivi pendant au moins 2 à 4 semaines, en fonction des signes cliniques et de la gravité de la maladie. La quantité de protéines déterminée en période préopératoire est maintenue pendant plusieurs semaines et adaptée selon l’évolution clinique et biologique (albumine et glycémie en particulier). L’intérêt du suivi des acides biliaires sériques est minime car 75% des animaux conservent des valeurs élevées 12-18 mois après l’intervention. Si des signes cliniques ou une hypoalbunémie persiste 6 mois après l'intervention chirurgicale, un examen d’imagerie (échographie, angioscanner) est nécessaire pour évaluer le flux résiduel dans le shunt et s’interroger sur l’intérêt d’une nouvelle intervention. Cette dernière peut être envisagée en cas de flux résiduel suffisamment conséquent pour expliquer la persistance des signes. En revanche, si des signes d’hypertension portale sont identifiés (nouveaux shunts), une hypoplasie du réseau porte est probable et contre-indique toute nouvelle intervention.