I- Introduction

La prise en charge de très jeunes patients (de la naissance à 3 semaines) reste souvent un challenge pour le praticien et toute son équipe. La physiologie et la morphologie de ces animaux nécessitent une adaptation de nos gestes thérapeutiques en réponse à ces particularités.

II- Examen Clinique

1. Conditions de l’examen clinique

L’immaturité physiologique du nouveau né nécessite quelques précautions. L’examen est réalisé dans les conditions environnementales optimales (hygiène, température). 

La présence de la mère est conseillée non seulement pour son côté « sécure » mais son examen ainsi que celui de l’ensemble de la portée sont conseillés (recherche d’une maladie infectieuse chez la mère, présence des symptômes chez les autres chiots, … ) 

2. Équipement

Il est adapté à la taille du patient : pèse-bébé voir balance de ménage, stéthoscope pédiatrique ou NAC. Les appareils d’analyse ne nécessitant qu’une très faible quantité de sang (glucomètre ou analyseur d’urgence) sont très utiles.

3. Recueil des commémoratifs

La consultation débute toujours par le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse. Les questions porteront sur le malade mais aussi sur les conditions d’élevage (température, air, hygrométrie,…), la portée (alimentation de la mère et du chiot, traitement de la mère, passé reproducteur de la mère, nombre de petits atteints…) Les informations sur le déroulement de la prise colostrale sont à recueillir.

Ce recueil doit inclure non seulement le patient mais aussi l’ensemble de la portée, le déroulement de la mise-bas, celui de la prise colostrale sans oublier et l’expérience de l’éleveur

4. Examen clinique

• Le nouveau né est d’abord examiné à distance : mouvements spontanées, pleurs,… Il s’ensuit un examen rapproché plus classique où la pesée et la prise de température sont des éléments clés. 
• On estime à 10% la prise de poids quotidienne les premières semaines de vie, soit un doublement du poids en 7 à 10 jours. Tout arrêt de croissance pondérale doit être considéré comme signe d’alerte.
• Le tégument est examiné à la recherche de souillures (vomissements, diarrhée, jetage,…), plaies, brûlures, parasites,… Le pli de peau est non significatif à cet âge. Le cordon ombilical tombe vers le 4ème jour. Un début d’alopécie ou une cyanose des extrémités peut évoquer un sepsis.
• La couleur des muqueuses est observée ; la recherche de malformations de la cavité buccale (fente palatine,…) systématique. Un doigt introduit dans la gueule permet d’évaluer le réflexe de succion et d’apprécier une éventuelle sécheresse des muqueuses.
• Le cordon ombilical doit être sec et sa base de la couleur du tégument.
• La palpation abdominale est délicate. Seuls le rein gauche, les intestins, le côlon et la vessie sont palpables. Les autres organes ne sont palpables qu’en cas d’hypertrophie. Les causes les plus fréquentes de distension abdominale sont l’aérophagie due à la douleur ou à une dyspnée, une maldigestion (caséification du lait,…), une rétention urinaire ou fécale. On observe parfois la présence de liquide dans la cavité, phénomène normal et non expliqué.
• L’examen neurologique du chiot n’est pas des plus faciles. Cependant la connaissance des grandes étapes de son développement permet d’apprécier la maturation de son système nerveux. En flexion les 4 premiers jours de vie, l’extension devient la posture dominante. Le chiot est capable de lever sa tête à la naissance, se tenir sur ses membres antérieurs à 10 jours et marcher à 2 semaines. Outre le réflexe de succion, deux autres tests sont réalisable : le test de repositionnement (righting reflex) : le chiot est placé sur le dos et doit être capable de se retourner rapidement ; a capacité du chiot à se diriger vers une source de chaleur (rooting reflex) est appréciée. Un cercle est créé entre le pouce et l’index du clinicien. Le nez du chiot est positionné dans ce cercle. L’animal doit effectuer un mouvement de pousser sur ce cercle.
• Les fontanelles sont examinées. L’absence de fermeture (1/3) n’est pas forcément pathologique.

III- Examens complémentaires

Pour étayer le diagnostic, des examens complémentaires peuvent être réalisés. Ces examens ne sont pas toujours des plus évidents chez le chiot (difficulté pratique de la prise de sang) et il faut noter que les valeurs usuelles diffèrent de chez l’adulte Les examens les plus utiles doivent être privilégiés: hématocrite, glycémie, Protéinémie, urémie plus une densité et culot urinaires. L’imagerie présente quelques particularités.

1. Analyse d’urine

Les urines sont recueillies par simple friction de la zone uro-génitale. La cystocentèse est déconseillée.

La densité urinaire (DU) est d’environ 1006-1017. Protéinurie et glucosurie normales les premières semaines ne sont plus de mise vers l’âge de 2 mois. L’incapacité du rein à concentrer ou diluer correctement les urines et une excrétion altérée du sodium demanderont d’adapter les volumes perfusés. Des urines jaunes, concentrées (DU > 1030 sont le signe d’une déshydratation.

2. Biochimie –hématologie

a) Réalisation des prélèvements

Le volume sanguin du nouveau né est de 50 à 80ml/kg. Le volume  raisonnablement « prélevable » est de 1ml/100g. Les prélèvements sont réalisés de préférence à la veine jugulaire. Le chiot est tenu sur le dos par un aide qui lui tend le cou et la personne qui prélève maintient les membres antérieurs. Pour éviter le refroidissement, un tampon de chlorhexidine diluée est préféré à l’alcool.

b) Hématologie

Les muqueuses des nouveaux nés sont d’un rose plus vif que celles de l’adulte ce qui traduit un hématocrite plus élevé. Puis les hématies fœtales sont peu à peu remplacées, se traduisant le plus souvent par une hyperchromie, un taux élevé de réticulocytes, la présence d’hématies nucléées, la présence de corps de Howell-joly ou de Hienz (chaton).

Cette baisse progressive de l’hématocrite lors des 6 premières semaines de vie fait que toute perte sanguine peut devenir très vite fatale.

Les normes leucocytaires sont assez proches de celles de l’adulte. Chez le chiot, les lymphocytes et les neutrophiles sont relativement nombreux à la naissance puis décline durant le premier mois.

c) Biochimie

  Glycémie

C’est sans doute le Paramètre le plus important à monitorer lors de syndrome de dépérissement.  Selon Atkins, une glycémie inférieure à 30 mg/dl chez un chiot nouveau-né âgé de plus de deux semaines doit être considérée comme pathologique surtout si elle est associée à des signes cliniques évoquant notamment un syndrome de dépérissement du nouveau-né.

  Système urinaire

Chez le chiot, l’urémie de valeur proche de l’adulte à la naissance chute entre 2 semaines et 3 mois sans doute par augmentation de la synthèse. Les valeurs de la créatinémie sont généralement élevées à la naissance puis diminuent jusqu’à l’âge d’un mois. Attention, ll’urémie est considérée comme meilleur témoin de la fonction rénale chez le nouveau né que la créatinémie.

  Système hépato-biliaire

L’immaturité fonctionnelle du foie, la nature non spécifique des enzymes hépatiques et la production possible par d’autres tissus en croissance ainsi quenl’importance de la prise colostrale rendent l’interprétation des valeurs très difficiles . En effet, l'évaluation indirecte de la prise colostrale peut se faire par le dosage des phosphatases alcalines (PAL) sériques du chaton lors du premier jour de vie. En effet, si la concentration sérique de certains biomarqueurs es significativement augmentée chez les chatons nouveau-nés ayant accès à la mamelle comparés aux chatons privés de colostrum, seules les phosphatases alclaines (PAL) présentent un intérêt diagnostique à 24 h de vie : des PAL inférieures à 1500 UI/L permettent de diagnostiquer une absence de prise colostrale avec une sensibilité de 96 % et une spécificité de 93 %.

La protéinémie (TP) est faible chez le jeune car le volume plasmatique augmente plus rapidement que la synthèse protéique hépatique.

3. Imagerie

La réalisation d’examens d’imagerie est un véritable challenge pour le praticien; rendue difficile par la petite taille des patients, leur contention délicate et une sédation non pratiquée en routine.  

a) Radiographie. 

Les constantes choisies sont celles utilisées pour les NAC, les kVp sont le plus bas possible. Pour un animal en très bas âge, les kVp peuvent être descendus autour  de 40. Les mAs sont choisis afin d’avoir un maximum de détail mais sont également au plus bas possible. Le temps de prise doit être court afin d’éviter un flou cinétique, la contention étant le plus souvent compliquée sur ces petits patients. Des clichés du corps entier sont souvent réalisés afin d’éviter la multiplication des clichés.

Le cœur semble plus gros que chez l’adulte, les poumons ne sont pas complètement distendus et gonflés. Le pattern interstitiel est plus marqué que chez l’adulte en raison d’une rétention de liquide au sein du tissu interstitiel. Crânialement, le thorax est opacifié par le thymus et les muscles des membres antérieurs. Ceci ne doit pas être confondu avec une masse médiastinale. Le VHS (vertebral heart score) est de 11,5 corps vertébraux contre 7,5 +/- 0,3 chez le chien.

Le contraste abdominal est  rendu faible par l’absence de graisse. Ceci ne doit pas être pris pour une péritonite ou un épanchement péritonéal Les gaz intestinaux sont bien visibles. Le volume du foie est subjectivement augmenté en raison de son rapport avec le reste du corps qui est plus important que chez l’animal adulte.

b) Échographie

L’animal est placé dans un doggy relax® ou maintenu par un aide. L’utilisation de gel et surtout de l’alcool est limitée car elle favorise le refroidissement. Tapis chauffant et warm touch sont sources d’interférences électriques. 

La taille de la fenêtre intercostale rend quasi-illusoire toute échographie cardiaque.

L’examen de l’abdomen est réalisé à l’aide d’une sonde haute fréquence. Le foie est examiné sagittalement de droite à gauche. La vésicule est visualisée à droite. Une échogénicité normale du parenchyme hépatique permet de mettre en évidence les parois hyperéchogènes des vaisseaux porte et hépatiques. Les parois de la vésicule sont fines et le contenu anéchogène. 

Le parenchyme splénique est hyperéchogène par rapport au foie. Puis le rein gauche  est examiné en coupe transverse et longitudinale.

Les ganglions abdominaux sont physiologiquement de taille augmentée par rapport à l’adulte mais restent cependant d’échogénicité normale.

IV- Conclusion

Contrairement à d'autres mammifères, le chiot ou le chaton naissent à un stade très immature de leur développement. Ils bénéficient cependant d'une capacité d'adaptation et d'un potentiel de récupération remarquables. C'est pourquoi, face à une maladie, il est toujours intéressant de tenter un traitement, même si l’animal est très jeune. 

Bibliographie

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2. Chastant-Maillard S, Aggouni C, Albaret A et coll. Canine and feline colostrum. Reprod Domest Anim. 2017;52 Suppl 2:148-152.
3. Hoskins JD. Pediatrics: puppies and kittens. Pediadric health care and management. Vet Clin North Am Small Anim Pract.1999;29:837–844.
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7. Rosset E, Buff S. Néonatalogie : conséquences diagnostiques et thérapeutiques. Numéro Spécial Point Vet. 2008;39:63-68.
8. Rosset E, Rannou B, Casseleux G, Chalvet-Monfray K, Buff S. Age-related changes in biochemical and hematologic variables in Borzoi and Beagle puppies from birth to 8 weeks. Vet Clin Pathol. 2012; 41(2):272-82.

Le syndrome du lait toxique désigne une affection des nouveau-nés, où le lait maternel serait responsable de troubles digestifs, voire de la mort d’un ou plusieurs individus de la portée. Ce syndrome est principalement (voire uniquement) décrit chez la chienne. La « toxicité » du lait maternel est attribuée à une contamination bactérienne ou par des toxines bactériennes, qui passent donc de la mère aux chiots. En cela, ce syndrome est donc une septicémie, affection classique du chiot nouveau-né, dans laquelle l’origine des bactéries est potentiellement diverse, allant de sources maternelles (peau, salive, fèces, secrétions vaginales) à des sources environnementales, avec des voies de contamination possiblement également variées (voie orale, nasale, ombilicale). La question de la responsabilité du lait dans la contamination des nouveau-nés mérite donc d’être posée.

Les secrétions lactées sont-elles stériles ?

Chez 90% des chiennes ne présentant aucun signe d’inflammation mammaire clinique, colostrum et lait contiennent de nombreuses souches bactériennes, principalement Staphylococcus (intermedius, pseudintermedius, epidermidis),, Enterococcus, Streptococcus, Bacillus, Clostridium, E. coli. Comme la plupart des autres organes, les secrétions lactées hébergent un microbiote qui leur est propre. L’identification de bactéries dans un échantillon de lait ne peut donc pas être utilisé comme un diagnostic de mammite. En cas de mammites cliniques, les secrétions lactées contiennent des charges bactériennes bien supérieures, avec la dominance d’une ou deux souches bactériennes. Par comparaison à d’autres espèces, notamment ruminants, la notion de mammite subclinique n’est pas définie chez la chienne : il s’agirait de cas où une ou deux souches bactériennes prédominantes seraient cultivées à partir des secrétions mammaires, mais en l’absence de signes généraux ou locaux et en présence avec une concentration en leucocytes (comptage cellulaire somatique) anormalement élevé : la question est alors de choisir comment on détermine le seuil de la normalité. Il pourrait l’être en examinant l’impact sur l’état de santé ou sur la croissance de chiots consommant du lait avec des taux cellulaires connus, mais la principale difficulté dans l’espèce canine est que les chiots consomment les secrétions de plusieurs mamelles. Vasiu et al (2021) ont proposé une définition de la mammite subclinique sur la base de signes cytologiques (présence de cellules inflammatoires, images de phagocytose bactérienne) et biochimiques (lait alcalin, augmentation de la concentration en protéine C dans le lait et le sang) mais sans évaluer le lien avec la santé des nouveau-nés.

D’où viennent ces bactéries lactées ?

En cas de mammite clinique, les bactéries se multiplient dans le tissu et dans la lumière mammaires. Lorsque la mamelle est (cliniquement) saine, les bactéries du lait proviennent probablement essentiellement de l’intestin de la mère (axe dit « entéromammaire »). Une contamination par voie ascendante (via les canaux lactéaux) existe également. Lorsqu’il existe un foyer infectieux (et s’agissant d’une femelle qui a mis-bas récemment, d’une métrite), les bactéries se multipliant dans ce foyer rejoignent la circulation sanguine, créant une bactériémie responsable des signes généraux développés le cas échéant par la mère ; les bactéries, comme d’autres composants sanguins participant à la composition du lait, peuvent ensuite être excrétées par le lait.

Le syndrome du lait toxique apparaissant dans les 10 premiers jours de vie et parfois dès les 2 premiers jours, est-il possible de conclure que le colostrum/lait soit la cause de la contamination ?

Non dans la mesure où le méconium n’est déjà pas lui-même stérile, indiquant bien l’existence d’une translocation (physiologique) de bactéries de la mère vers le fœtus (probablement de l’intestin de la mère vers le fœtus par voie transplacentaire). De plus, les nouveau-nés sont particulièrement sensibles au développement bactérien : leur physiologie particulière les prédispose à l’hypothermie, l’hypoglycémie, la déshydratation, 3 facteurs défavorables à l’activité phagocytaire ; d’autre part, les vaisseaux ombilicaux représentent dès la naissance une voie directe entre l’environnement et la circulation générale. Un développement bactérien précoce peut donc avoir une origine environnementale.

Si les mêmes souches bactériennes sont identifiées dans le lait et après analyse bactériologique de la rate de chiots morts, est-il possible de conclure à la responsabilité du lait dans la transmission de ces bactéries ?

Ce serait un élément de suspicion mais pas de démonstration. Il est tout à fait possible de penser que les mêmes bactéries retrouvées dans le lait et les chiots aient simplement la même origine. Par exemple que les chiots aient été contaminés par les fèces maternels et que le fameux axe entéromammaire soit responsable du fait qu’on le retrouve dans le lait. D’ailleurs une étude menée sur des chiots morts d’une infection néonatale par E. coli, les souches n’étaient communes entre le lait et les chiots que chez une chienne sur 10 (Münnich et Lübke-Becker, 2004). Schäfer-Somi et al 2003 ont aussi retrouvé les mêmes genres bactériens dans le lait et chez des chiots morts chez seulement 4 chiots morts sur 33.

Si les chiots sont retirés de leur mère dès qu’ils commencent à présenter des symptômes (douleur abdominale, diarrhée, voire des cas de mortalité dans la portée), et nourris avec du lait maternisé, la situation s’améliore. C’est bien une preuve que le syndrome du lait toxique existe.

Oui à condition qu’aucun antibiotique ne leur soit administré simultanément. Or cette précaution parait utile (et est souvent prise, avec raison), compte-tenu de la rapidité d’évolution des symptômes vers la mort chez les chiots nouveau-nés.

Conclusion

Dans l’état actuel des connaissances, il semble donc que le lait ne soit pas une voie fréquente de contamination bactérienne chez le chiot en dehors des cas de mammite clinique.

Bibliographie

1. Münnich A, Lübke-Becker A. Theriogenology, 2004, 62, 562-575
2. Vasiu I et al. Animals, 2021, 11, 3259
3. Schäfer-Somi S et al. J Vet Med B. 50, 343-346