> Biosécurité après identification d'un animal contagieux (calicivirus hypervirulent, coryza, parvovirus)
Meaux France
I- Introduction
La contagion se définit comme la transmission d'une maladie d'un sujet malade à un sujet sain. Elle peut être directe, indirecte (par l'intermédiaire d'un animal ou d'un objet contaminé) ou, le plus souvent, mixte. Les maladies concernées sont nombreuses. Il peut s'agir de la parvovirose mais aussi d'une bactérie multi résistante. Une infection nosocomiale ou infection associée aux soins est une infection contractée dans un établissement de santé. Le risque d'infection nosocomiale en milieu vétérinaire est mal documenté. Il est pourtant démontré qu'il existe et qu'il est probablement sous-estimé (Boerlin 2001, Dawson 2010, Kukanich 2012). Dans une étude portant sur les infections nosocomiales est parue en 2008 (Benedict & al. 2008), les auteurs ont interrogé les experts en sécurité biologique de 38 universités vétérinaires réparties en Amérique du nord, en Europe, en Australie et en Nouvelle Zélande. Quatre vingt deux p. cent des universités ont identifié un épisode d'épidémie de maladie nosocomiale dans les 5 ans qui ont précédés l'étude. Quarante-cinq p. cent ont identifié plus d'une épidémie. Tous les vétérinaires sont confrontés aux risques d'infection nosocomiale et d'épidémie d'infections nosocomiales, quelle que soit la taille de leur structure.
Comment le vétérinaire peut-il appréhender ces risques ? Est-il possible de les limiter ?
Dans un 1er temps, nous ferons le point sur les recommandations dans l'organisation générale d'une structure vétérinaire.
Puis nous établirons s'il est possible de limiter le risque de transmission des agents infectieux.
II- Identification du patient à risque
La première étape de la lutte contre les maladies contractées en milieu de soins est l’identification des patients à risques. Il convient donc d’etre attentif à l’identification des patients atteints de parvovirose, de leptospirose et de coryza.
Si un patient suspect est identifié, il convient de le consulter sans délai.
Il est recommandé de ne pas hospitaliser ces patients avec des objets personnels (vétement, couverture…).
III- Recommandations dans l'organisation générale d'une structure vétérinaire
1. Organisation générale
Il est important de préciser qu'il n'existe pas de schéma d'organisation type. Chaque structure vétérinaire est confrontée à des difficultés d'organisation qui lui sont propres. Classiquement, les structures vétérinaires mettent en place différentes zones d'activités. Plusieurs niveaux de ségrégation des patients, des propriétaires et du personnel y sont appliqués.
Une étape importante consiste à identifier ces différentes zones et à en fixer les modalités d'accès. Intervient ensuite la maîtrise des flux de population. Les 2 recommandations les plus fréquentes sont les suivantes.
Fluidifier les mouvements et limiter le temps de présence dans les zones d'attente et de vente.
Etablir, autant que faire se peut, un principe de marche en avant.
2. Evaluer la capacité de son chenil
L'évaluation de la capacité d'un chenil se fait le plus souvent par le nombre de cages qu'il peut contenir. Trois points peuvent ici être évoqués afin d'affiner l'évaluation de cette capacité.
Il est recommandé, autant que faire se peut, d'éviter de placer des cages face à face. Cette disposition favorise la transmission aérienne d'agents infectieux.
Il est recommandé de ne pas dépasser un taux d'occupation de 80%. Cette disposition permet le transfert des animaux hospitalisés pendant l'entretien de leur cage. Cela permet aussi, le cas échéant, de faire face à un afflux brutal de patients.
Enfin, il peut être recommandé d'envisager la capacité du chenil en fonction du nombre d'employés. Un animal en bonne santé nécessite 15 minutes de soins par jour. Un animal malade peut nécessiter jusqu'à 30 minutes lors de chaque session de soins. Il peut nécessiter jusqu'à 3 sessions de soins sur une période de 12h. Le nettoyage des cages et des surfaces peut prendre du temps (10-15 minutes par cage, 20 minutes pour les sols d'un chenil). Si le nombre de patients dépasse la capacité humaine mise en œuvre par la structure pour s'occuper des animaux, le risque contagieux augmentera. Dans cette situation, ce sont toujours les bonnes pratiques d'hygiène qui sont sacrifiées.
3. Surfaces et sols
L'ensemble de la structure vétérinaire doit pouvoir être nettoyée et désinfectée facilement.
Il est préférable de choisir, autant que faire ce peut, un mobilier qu'il est possible de déplacer et de nettoyer/désinfecter.
La maîtrise du risque de contagion des animaux hospitalisés commence par l'organisation spatiale de la structure considérée. La densité de peuplement doit être maitrisée. La surpopulation multiplie les risques de contagion. Enfin, l'ameublement doit être adapté à l'activité de soins.
4. Maîtrise des risques d'infection
Dans l'objectif de diminuer ou maîtriser les risques d'infection d'un animal hospitalisé il peut être utile de catégoriser les risques par le mode de contamination. L'attention du lecteur est portée sur le fait qu'une maladie peut être transmise par plusieurs modes de contamination.
a) La contamination par microparticules aéroportées ou par aérosols
Il s'agit de la voie de transmission la plus difficile à contrôler. La température, l'humidité relative ainsi que la ventilation des locaux jouent un rôle important. La plupart des agents infectieux ne survivent pas longtemps sous forme de microparticules aéroportées. Un contact rapproché entre 2 individus est nécessaire. L'idéal serait de faire en sorte de répartir les animaux par groupes (sains, sensibles, infectés) et de les séparer afin qu'ils ne respirent pas le même air.
b) La contamination par voie orale
Elle implique la consommation de l'agent responsable. La contamination peut concerner la nourriture, l'eau de boisson, les récipients, les cages, les grilles ou les jouets. La contamination est souvent du fait de souillures par les urines ou les selles.
c) La contamination par contact direct
Elle nécessite un contact direct entre 2 individus. Il peut s'agir d'un contact avec une plaie, la muqueuse buccale, la muqueuse nasale, la peau, la salive, les organes génitaux ou le sang. Il est important de garder à l'esprit qu'il n'existe pas une barrière d'espèce pour toutes les maladies.
d) La contamination par des objets inertes : formites
Il s'agit d'un mode de transmission qui nécessite qu'un objet inerte transporte l'agent infectieux depuis un animal infecté ou porteur jusqu'à un animal sensible. Les mains et les vêtements des personnels soignants sont souvent impliqués dans la contamination d'un objet. Virtuellement, tous les objets d'une structure vétérinaire peuvent être considérés comme potentiellement contaminants.
e) L'hygiène du personnel soignant
Il est recommandé de porter des vêtements jetables, d'attacher les cheveux longs, de ne pas laisser dépasser de pendentifs et de retirer les bijoux des poignets (montre, bracelets). Aucun consensus n'est pour le moment atteint sur le port des bagues.
Des recommandations pour l'hygiène des mains ont été émises par le CDC (Marchall & al. 2008) et la NASPHV Compendium of Veterinary Standard Precautions 2010.
- Gel hydro alcoolique.
Il s'utilise sur des mains sèches et non souillées. Il est nécessaire d'appliquer 3 ml ou plus de solution. Il est recommandé de se frictionner les mains jusqu'à évaporation du produit.
- Utilisation d'un savon (doux ou désinfectant).
L'eau utilisée doit être froide. La quantité de savon doit pouvoir recouvrir toute la surface des mains. Les frictions doivent durer 15 secondes au moins. Les mains doivent ensuite être séchées avec du papier jetable. Ce papier jetable est utilisé pour fermer le robinet. L'utilisation de tissu (serviette, torchon...) est déconseillée en milieu hospitalier.
f) Nettoyage/désinfection.
Il n'existe pas un protocole unique de nettoyage/désinfection. Il doit s'adapter à la structure, à ses besoins et aux produits utilisés. La principale difficulté des vétérinaires se trouve dans le fait qu'il existe peu d’interlocuteur pour les aider dans l'établissement raisonné d'un plan de nettoyage/désinfection.
Dans tous les cas, il faut se référer à la notice d'utilisation du produit utilisé.
5. Soins intensifs et animal contagieux
a) Soins intensifs et évaluation régulière
La principale difficulté dans le traitement d’un animal contagieux réside dans le fait que s’il s’agit d’un patient critique, il va nécessiter une attention quasi permanente ainsi que l’utilisation de nombreux matériels (moniteur, pousse seringue, perfuseur…). Les conséquences sur l’organisation des soins sont souvent lourdes et dépendent de chaque structure.
b) Utilisation de matériel commun
L’utilisation de matériel commun à tous les animaux est inévitable (radiographie, échographie, balance, table humide). Il est impératif d’anticiper ces utilisations afin de limiter au maximum le temps d’exposition.
c) Désinfection du personnel
Il est recommandé que les soins de l’animal contagieux aient lieu à la fin de chaque cycle de soin. Les animaux non contagieux sont soignés en 1er.
Lors de chaque contact, le personnel soignant doit se munir de vêtements spécifiques (blouses, chaussures) et de gants d’examens. Les mains doivent être nettoyées/désinfectées avant et après chaque contact.
d) Désinfection des locaux
Le chenil de maladie contagieuse ainsi que les surfaces ayant été en contact avec un animal infecté doivent être entretenus avec des cycles de nettoyage/désinfection complet à chaque intervention.
e) Le patient contagieux
Malgré sa contagiosité, l’animal qui en a besoin doit être lavé aussi souvent que nécessaire.
Conclusion
Le risque d'infection nosocomiale chez les animaux de compagnie hospitalisés est réel. A ce jour, il est peu et mal caractérisé. Néanmoins des mesures existent pour limiter son importance. Il est recommandé aux vétérinaires d'organiser l'aménagement et le fonctionnement de leur structure de manière raisonnée. Il est possible de limiter le risque de transmission des agents infectieux en appliquant les règles d'hygiènes et de nettoyage/désinfection des locaux.
> C'est comme le corona ?
Guyancourt France
I- Introduction
Les infections à parvovirus sont connues depuis environ 100 ans chez nos Carnivores Domestiques. Cependant, l’utilisation récente des tests moléculaires et des approches métagénomiques permettant la caractérisation génétique plus précise des virus a conduit à la détection de nouvelles espèces et/ou variantes de parvovirus chez le Chien. Bien que certaines preuves suggèrent que ces parvovirus canins émergents pourraient agir comme agents responsables principaux ou comme agents pathogènes synergiques dans les maladies actuelles des chiens, plusieurs aspects concernant l'épidémiologie et l'interaction virus-hôte restent à élucider.
II- Présentation générale des parvovirus
1. Taxonomie
La famille des Parvoviridae comprend deux sous-familles, Parvovirinae et Densovirinae, infectant respectivement les Vertébrés et les Insectes. Actuellement, cinq genres sont inclus dans la sous-famille des Parvovirinae, à savoir Parvovirus, Erythrovirus, Dependovirus, Amdovirus et Bocavirus. Le parvovirus canin (CPV – Canine ParvoVirus) appartient au genre Parvovirus et a été inclus dans l'espèce unique du virus de la panleucopénie féline FPV – Feline ParvoVirus) avec le virus de l'entérite du vison et le parvovirus du raton laveur. Le CPV n'a aucun lien génétique et antigénique avec le virus de la minute canine (CnMV), anciennement connu sous le nom de parvovirus canin de type 1 (CPV-1), responsable de la mortalité néonatale chez le Chien et est désormais inclus dans le genre Bocavirus.
2. Structure
Les parvovirus sont de petits virus (diamètre de 25 nm), non enveloppés. Le virion du parvovirus est constitué d’une capside sphérique composée de trois protéines et contenant une molécule d’ADN linéaire simple brin.
La capside du parvovirus est formée de 60 copies d'une combinaison de VP1, VP2 et VP3 (VP, protéine virale). VP1 contient la séquence VP2 complète ainsi qu'un domaine N-terminal supplémentaire. VP2, la protéine structurelle la plus abondante, représente 90% de la capside virale, représentant le principal déterminant des interactions virus-hôte, et est clivée en VP3 par les protéases de l'hôte.
Le génome parvoviral est constitué d'une molécule d'ADN d'environ 5 000 nucléotides contenant deux grands cadres de lecture ouverts (ORF) et des gènes plus petits ou se chevauchant, codant pour deux protéines non structurelles (NS1 et NS2) et deux protéines structurelles (VP1 et VP2) par épissage alternatif du mêmes ARNm.
3. Réplication
La réplication virale prend place dans les noyaux cellulaires et nécessite une division rapide des cellules des fœtus et des nouveau-nés ou des tissus hématopoïétiques et intestinaux des animaux jeunes et adultes.
Tous les parvovirus sont très stables dans l’environnement, car ils sont extrêmement résistants aux changements de pH et de température ainsi qu’aux traitements avec des solvants lipidiques, de la trypsine et la plupart des désinfectants. Les virions peuvent être inactivés par le formol, l'hypochlorite de sodium, la bêta-propiolactone, l'hydroxylamine, les agents oxydants et l'irradiation ultraviolette.
III- Origine et évolution du CPV
1. Origine et mutation initiale : du Chat au Chien
Le CPV est apparu comme agent pathogène chez le Chien à la fin des années 1970 en tant que variante hôte du FPV, probablement grâce à l'adaptation d'un parvovirus de Carnivores sauvages de type FPV. Bien qu’il n’existe aucune preuve définitive, cette hypothèse est étayée par la circulation active de virus intermédiaires entre le FPV et le CPV chez les Carnivores sauvages et par l’incapacité du FPV à infecter les chiens.
La souche virale originale, désignée CPV-2 pour distinguer le nouveau virus du CPV-1 précédemment connu, a provoqué des épizooties graves et mortelles de gastro-entérite hémorragique et de myocardite subaiguë dans des chenils et des refuges du monde entier.
Il existe au moins six ou sept changements d'acides aminés entre le FPV et le CPV-2, principalement accumulés dans le domaine VP2 interagissant avec le récepteur de la transferrine de la cellule hôte. Ces changements peuvent avoir contribué au gain d'affinité pour la transferrine de la cellule hôte canine observé lors du passage du FPV au CPV-2.
Une autre différence importante entre ces deux parvovirus est que le CPV évolue beaucoup plus rapidement que le FPV, montrant des taux de substitution génomique similaires à ceux des virus à ARN (avec des valeurs d'environ 10-4substitutions par site et par an).
2. Évolution chez le Chien
La circulation active du virus et les programmes initiaux de vaccination ont contribué à développer l’immunité collective au sein des populations canines, ce qui a considérablement réduit la mortalité et la propagation du virus. Cependant, la pression de l’immunité de l’hôte pourrait également avoir contribué à l’émergence progressive de variantes antigéniques du CPV-2.
Dans les années 1980, deux variantes antigéniques sont apparues en quelques années et ont été appelées CPV-2a et CPV-2b. Actuellement, les variantes antigéniques ont complètement remplacé le type 2 original, qui est pourtant encore utilisé dans la plupart des vaccins commerciaux, et sont distribuées de manière variée dans la population canine du monde entier. CPV-2a et CPV-2b diffèrent de la souche originale CPV-2 par cinq ou six résidus d’acides aminés de VP2. En revanche, seuls deux résidus d’acides aminés différenciaient le CPV-2a du CPV-2b.
D'autres mutations sont survenues au cours des dernières décennies dans les CPV-2a et CPV-2b responsables de modifications de l'antigénicité des variants du CPV. La majorité de ces changements affectent le domaine VP2.
3. Emergence du CPV-2C
En 2000, un nouveau type antigénique de CPV a été détecté en Italie. Les échantillons fécaux de deux chiens atteints d'entérite hémorragique ont été testés positifs au CPV par hémagglutination et les deux souches ont été caractérisées comme CPV-2b sur la base de leur réactivité aux anticorps monoclonaux et des résultats du génotypage par réaction en chaîne par polymérase (PCR). Cependant, par analyse de séquence d'un grand fragment du gène VP2, les deux souches CPV-2b se sont révélées contenir deux variations inattendues d'acides aminés (S297A et D426E) par rapport aux CPV-2b « classiques ».
Par la suite, des virus partageant cette mutation inhabituelle, initialement appelés mutant Glu426, ont été détectés à haute fréquence en Italie et se sont avérés avoir une distribution mondiale. Cette distribution mondiale du mutant Glu-426 a posé un problème taxonomique dans la mesure où ce mutant a été proposé comme nouveau variant CPV-2c. Cependant, la même désignation avait déjà été attribuée aux souches de CPV détectées chez les Félidés domestiques et sauvages en Asie du Sud. Ces souches mutantes présentaient la nouvelle substitution quel que soit le type antigénique (2a ou 2b), de sorte qu'elles avaient été appelées CPV-2a(c) ou CPV-2b(c).
4. Distribution du CVP-2C
Le développement récent des tests PCR en temps réel a conduit à une simplification considérable des approches diagnostiques pour la caractérisation du CPV. L'analyse épidémiologique rétrospective a révélé que le CPV-2c n'était pas présent en Italie avant 2000. La fréquence des variants a connu une fluctuation rapide au cours des années 1995-2005, le CPV-2c remplaçant très rapidement le CPV-2b, qui a été détecté plus rarement en Italie.
Les résultats de deux enquêtes épidémiologiques européennes différentes ont montré que le CPV-2c est désormais prédominant en Italie, en Allemagne et en Espagne et est également largement distribué au Portugal, en France et en Belgique, où les CPV-2b et CPV-2a sont plus fréquemment détectés. Un isolement sporadique du CPV-2c a également été observé au Royaume-Uni, en Grèce et en Bulgarie. La souche CPV-2c la plus ancienne a été isolée en 1996, prouvant ainsi que cette variante circulait en Allemagne depuis 4 ans avant sa première détection en Italie en 2000.
IV- Hôtes et Pathogénicité
Il y a au moins six ou sept changements d’acides aminés entre le FPV et le CPV-2, et au moins cinq ou six changements d’acides aminés entre les variantes CPV-2a/b et le type 2 originel. Ces quelques différences d’acides aminés dans les séquences VP2 du FPV, CPV-2 originel et CPV-2a/b représentent d'importants changements antigéniques et biologiques (par exemple, le changement de gamme d'hôtes), faisant du CPV un modèle important pour étudier l'évolution des virus.
1. Hôtes
Alors que le FPV se réplique efficacement uniquement dans les lignées cellulaires félines, le CPV peut infecter avec la même efficacité les cellules d'origine canine et féline in vitro. In vivo, le FPV se réplique chez le Chien dans le thymus et la moelle osseuse sans être excrété dans les selles, et le virus canin original, CPV-2, ne se réplique pas du tout chez le Chat. À l’inverse, les variantes de type 2a et 2b ont retrouvé la capacité de se répliquer in vivo chez l’hôte félin.
Le FPV se lie spécifiquement au récepteur de la transferrine de type 1 félin, tandis que le CPV-2 et ses variantes peuvent se lier à la fois aux récepteurs félins et canins. Il est intéressant de noter que les variantes antigéniques du CPV-2 se lient moins efficacement que le type 2 originel.
Des cas de panleucopénie féline causée par le CPV-2a ou 2b chez les Félidés sauvages et domestiques ont été observées dans différentes parties du monde.
Une autre conséquence biologique de l’accumulation de modifications d’acides aminés dans la protéine VP2 est la pathogénicité accrue des variantes du CPV-2. Par rapport au type 2 originel, les variants antigéniques 2a et 2b sont excrétées dans les selles à des titres beaucoup plus élevés et provoquent une maladie plus grave. De plus, une dose virale plus faible semble être nécessaire pour rendre une infection efficace.
2. Pathogénicité
Généralement, le CPV infecte les chiots âgés de 4 à 12 semaines qui sont susceptibles de contracter le virus en même temps que le déclin du nombre d’anticorps maternels. On pense que les adultes sont résistants à l’infection par le CPV en raison de leur sensibilité réduite en raison de l’âge et de la présence d’une immunité spécifique induite par la vaccination ou par des infections antérieures (souvent subcliniques). Bien que l’infection par le CPV soit généralement limitée aux jeunes animaux, elle peut être rencontrée chez les chiens adultes.
V- Physiopathologie
Les tissus cibles du CPV pour la réplication virale sont les cryptes intestinales et les organes lymphoïdes, mais le virus peut se propager à tous les tissus, y compris le cerveau. Après pénétration par voie oronasale, le virus se réplique dans les tissus lymphoïdes associés au tractus gastro-intestinal et est disséminé par les leucocytes infectés jusqu'à l'épithélium germinal des cryptes de l'intestin grêle, provoquant des diarrhées. L'infection des leucocytes, principalement des lymphocytes circulants et associés aux tissus, induit une lymphopénie aiguë (souvent associée à une neutropénie).
Chez les chiots séronégatifs âgés de 2 à 3 semaines, le CPV est également capable de se répliquer dans les cellules cardiaques, provoquant une myocardite mortelle. Cependant, cette forme n'est plus observée car presque tous les jeunes chiots sont protégés par les anticorps maternels.
Les signes cliniques apparaissent après une période d'incubation de 3 à 7 jours et consistent en une anorexie, une dépression, des vomissements et une diarrhée mucoïde ou sanglante, fréquemment une déshydratation et de la fièvre. La leucopénie est un phénomène constant. Cependant, le nombre total de leucocytes peut être dans les limites de la normale en raison d'une lymphopénie induite par le virus et d'une neutrophilie consécutive à des infections par des bactéries opportunistes.
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