I- A propos des cardiopathies congénitales

Les 5 maladies les plus fréquentes chez le chien sont toujours accompagnées d'un souffle cardiaque, en cas de sténose sous-aortique et pulmonaire avec le point d’intensité maximale (PIM) à gauche à la base du cœur, plutôt à l'avant du thorax, et si la sténose est importante du point de vue hémodynamique (donc sténose sévère) avec au moins un 4/6. Si un souffle cardiaque 3/6 (ou plus faible) est à l'origine d'une sténose, ces maladies n'entraîneront certainement pas de problèmes cliniques, même après des années.

Très important pour la sténose sous-aortique : comme nous l'avons mentionné, elle n'existe pas encore à la naissance, mais les tissus embryonnaires continuent à proliférer pendant les premières semaines de vie. Il est très rare qu'un chiot de 10 semaines ne présente qu'une sténose légère avec un faible bruit, mais qu'il développe malgré tout une sténose de haut niveau en grandissant. Ces rares cas peuvent conduire à des affaires judiciaires, car un propriétaire tient le vétérinaire pour responsable de ne pas avoir décelé le défaut lors de la première vaccination. Mais en règle générale, la sténose est présente à 10 semaines ; si la sténose n'est que légère à ce moment-là, le chien concerné ne développera presque certainement pas d'insuffisance cardiaque clinique plus tard dans sa vie, ce qui a été prouvé par échographie, du moins chez le Boxer. Important pour l'éleveur : a) une mère ou un père avec une sténose légère peut parfois provoquer une sténose de haut niveau chez la descendance ; b) si un chiot présente un souffle cardiaque à 10 semaines, mais que l'échocardiographie ne révèle qu'une sténose légère (Doppler Echo, Vmax <2.4 m/s), il est pratiquement certain qu'aucune sténose hémodynamiquement significative ne se développera, le chiot peut donc être placé en toute bonne conscience (avec la très rare exception mentionnée ci-dessus). En revanche, en cas de sténose sous-aortique (ou pulmonaire) de haut niveau, la capacité de charge et l'espérance de vie sont limitées.

A proximité de la sténose pulmonaire valvulaire se trouve le double chambered right ventricle (DCRV), un rétrécissement musculaire ou rarement fibreux à l'intérieur du ventricule droit, en dessous de la valve pulmonaire. Le DCRV est parfois associé à une VSD et une théorie suggère que la formation de muscles est une conséquence d’un défaut du septum interventriculaire (VSD). Chez certains chiens atteints de VSD, cette sténose intraventriculaire droite n'est pas visible à un jeune âge et elle augmente massivement au fil des mois. Il est donc possible de trouver comme seul défaut un VSD non pertinent sur le plan hémodynamique chez un jeune chien, et quelques mois plus tard, le chien présente une sténose intraventriculaire droite grave  due à une DCRV.

Le VSD, chez le chien comme chez le chat, se caractérise par un fort souffle cardiaque avec un PIM sur le côté droit de la poitrine, c'est presque un diagnostic au stéthoscope. Si le VSD est isolé, la plupart des chiens et des chats ont un très bon pronostic quo ad vitam et en termes de qualité de vie. Un petite VSD peut se fermer spontanément, le bruit disparaît dans ce cas. Cependant, si le souffle d’un VSD était très bruyant et que le bruit diminue, une fermeture spontanée est très improbable. Dans un cas pareil, une physiologie d'Eisenmenger est plus plausible: suite à une hyperperfusion pulmonaire de haut niveau, les artères pulmonaires se modifient et il en résulte une hypertension pulmonaire progressive avec une augmentation de la pression du côté droit avec, à la fin, un shunt droite-gauche avec cyanose.

Le Botalli se caractérise par un souffle cardiaque continu typique avec un punctum maximum très haut à la base du cœur ; si l'auscultation n'est pas effectuée à cet endroit, le souffle peut passer inaperçu chez 50% des chiens. Si le volume du shunt est important, une insuffisance mitrale peut être auscultée en raison d'une surcharge de volume du côté gauche et une dysplasie de la valve mitrale (extrêmement rare) peut être diagnostiquée à tort. Si le bruit d’un Botalli s'atténue, ce n'est jamais bon signe ; un Botalli ne se fermera jamais spontanément et c'est donc la physiologie d'Eisenmenger mentionnée plus haut qui se produit. C'est pourquoi il ne faut jamais retarder la fermeture d'un Botalli.

La dysplasie tricuspidienne se caractérise par un souffle cardiaque du côté droit, souvent peu bruyant, car le gradient de pression entre le ventricule droit et l'oreillette droite n'est pas très important. Il faut donc toujours ausculter à droite et le faire très soigneusement.

En cas de tétralogie de Fallot (altérations principales sténose pulmonaire plus VSD), on peut entendre un fort souffle cardiaque d'une sténose pulmonaire de haut degré (voir ci-dessus). Mais contrairement à la sténose pulmonaire pure, les chiens et les chats atteints de Fallot deviennent cyanosés à l'effort. Malgré cela, les animaux atteints de Fallot ont souvent une très bonne qualité et espérance de vie.

Si aucun souffle ne peut être entendu chez un jeune animal suspecté de malformation cardiaque congénitale, il s'agit soit d'un défaut du septum interatrial (un défaut qui est très souvent surdiagnostiqué à l'échographie), soit d'une cardiopathie cyanogène (VSD droite-gauche ou PDA). De même, en cas de cor triatriatum sinister et dexter, il est peu probable que l'on entende quoi que ce soit ; le souffle serait diastolique. L'absence de souffle n'exclut donc pas une malformation cardiaque congénitale importante.

II- Traitement des cardiopathies congénitales

Une sténose sous-aortique ne peut pas être guérie, il semble judicieux d'administrer Cardalis, éventuellement en combinaison avec de l'aténolol, afin d'inhiber au moins la fibrose secondaire. Les données scientifiques font totalement défaut. La chirurgie à cœur ouvert ou la dilatation par ballonnet ne peuvent absolument pas être recommandées.

Une sténose pulmonaire peut souvent être fortement atténuée par une dilatation au ballonnet, voir plus loin.

Un VSD ne nécessite pratiquement jamais d'intervention thérapeutique. En cas de défaut très important, qui ne se situe pas tout à fait à proximité de la valve aortique (et tricuspide), il est possible de fermer le défaut au moyen d'un occluder d'Amplatz. Mais nous ne voyons que très rarement de tels défauts. En théorie, il est possible de créer une sténose pulmonaire modérée dans le cas d'une grande VSD au moyen d'un bandage artériel pulmonaire (chirurgie thoracique ouverte), afin de réduire l'hyperperfusion pulmonaire et d'éviter ainsi la physiologie de Eisenmeger avec hypertension pulmonaire progressive.

Un Botalli devrait presque toujours être fermé, sauf s'il est très petit chez un chien de très petite taille (risk-benefit-ratio).

Une dysplasie tricuspidienne de haut niveau peut théoriquement être traitée par chirurgie à cœur ouvert; cependant, il n'existe que très peu d'endroits qualifiés pour ce type de traitement.

En cas de cardiopathie cyanogène avec hypertension pulmonaire, le traitement palliatif se limite à la réduction de l'hypertension pulmonaire par le sildénafil et, si nécessaire, à la réduction de l'hématocrite par des saignées et l'hydroxyurée.

Parmi les sténoses artérielles figurent la sténose sous-aortique, la sténose pulmonaire valvulaire (sous-forme Fallot), la sténose pulmonaire sous-valvulaire et supra-valvulaire et le "double chambered right ventricle".

Améliorer la sténose sous-aortique au moyen d'une dilatation par ballonnet ne peut pas fonctionner dans la plupart des cas, ne serait-ce qu'en théorie, et ne devrait donc pas être recommandé. La chirurgie à cœur ouvert est possible, mais les résultats ne sont généralement pas satisfaisants. Nous la déconseillons.

Les patients atteints de Fallot, nous le mentionnons, ont très souvent une vie assez normale et nous ne donnons pas de traitement.

Un ventricule droit à double chambre est généralement caractérisé par une prolifération musculaire focale ; chez l'homme, il s'agit d'une indication claire pour une intervention chirurgicale à cœur ouvert et une résection ; une dilatation par ballonnet, comme dans le cas de la sténose sous-aortique, ne peut pas apporter d'amélioration durable et nous la déconseillons. Si la sténose est purement due à un anneau fibrotique, une dilatation par ballonnet peut être entreprise, d'abord par cutting balloon, puis par high pressure balloon. Le pronostic à long terme d'une amélioration significative est toutefois plutôt mauvais. Certains cardiologues vétérinaires implantent des stents, mais souvent cela ne donne pas non plus d'amélioration durable et n'est pas sans risque (clairement contre-indiqué en médecine humaine).

Ainsi, parmi ces sténoses, nous ne traitons en fait que les sténoses pulmonaires valvulaires de manière routinière. Dans les manuels, une sténose pulmonaire est décrite comme étant de haut niveau lorsque le gradient de pointe (PG) à travers la sténose est >80 mmHg. Si la sténose est le seul défaut et qu'il n'y a pas, en plus, de dysplasie tricuspide avec une insuffisance tricuspide significative, les chiens avec une sténose de ce degré ont en général une vie presque normale. Chez un chien de famille, on ne constate pratiquement aucune baisse de performance et l'espérance de vie est normale. En cas de PG >100 mmHg, je recommande généralement une intervention.

La méthode la plus simple est la dilatation par ballonnet avec un ballonnet de valvuloplastie à profil bas. Si la valve est fortement dysplasique, les résultats devraient être meilleurs avec un ballonnet à haute pression. Selon les cas, un cutting balloon peut être utilisé au préalable, mais les plus gros cutting balloons ne font que 8 mm de large. Enfin, en cas d'échec de la dilatation par ballonnet, une endoprothèse (stent) peut être posée sur la valve dysplasique. Il manque actuellement des études sur les résultats à long terme.

Avec une dilatation par ballonnet et surtout avec un stent, l'insuffisance pulmonaire devient modérée à importante. L'espérance de vie des chiens ne dépassant guère 15 ans, il semble toutefois que cela n'entraîne pratiquement jamais de problèmes hémodynamiques (contrairement à la médecine humaine où, 20 ans après une dilatation par ballon, cette insuffisance peut provoquer une insuffisance cardiaque droite.)