Proceedings AFVAC le Congrès 2025

I. Introduction

Par rapport à son pendant abdominal, la chirurgie thoracique peut initialement être perçue comme techniquement intimidante en raison de la nécessité d'une ventilation mécanique, des mouvements constants du cœur et des poumons, de la relative difficulté d'ouverture et de fermeture du thorax par rapport à l'abdomen, de l'importance évidente de choisir judicieusement la bonne voie d'abord au vu de l'exposition limitée offerte par la plupart d'entre elles et de la nécessité de gérer le pneumothorax iatrogène postopératoire.

Le choix de la voie d'abord optimale constitue un déterminant majeur de la maîtrise technique et du succès d'une intervention chirurgicale thoracique, reposant globalement sur quelques critères clés.

Choisir entre une thoracotomie latérale (intercostale), une sternotomie médiane et une approche mini-invasive (thoracoscopie/chirurgie thoracique vidéo-assistée [VATS]) dépend de trois facteurs fondamentaux :

• Localisation et nature de la lésion (unilatérale vs bilatérale, masse focale ciblée vs affection diffuse, taille et position de la lésion)
• Accès et exposition chirurgicale requis (besoin d'une exploration et d'un contrôle étendus vs simple biopsie/résection ciblée)
• Stabilité du patient, expérience du chirurgien et équipement disponible.

II. Thoracotomie latérale (intercostale)

La thoracotomie intercostale demeure la voie d'abord de choix pour les affections thoraciques unilatérales ciblées, car elle est rapide, facile à réaliser et peu traumatique.

1. Planification anatomique et exposition

Le patient est généralement placé en décubitus latéral, le côté atteint orienté vers le haut. L'abord traverse un espace intercostal. Dans la grande majorité des cas, aucune section osseuse n'est nécessaire.

L'espace intercostal (EIC) doit être rigoureusement adapté à la structure ciblée :

• 3^e–4^e EIC : médiastin crânial, artère pulmonaire, persistance du 4^e arc aortique droit (4^e EIC gauche)
• 4^e–5^e EIC : persistance du canal artériel (4^e EIC gauche), lobes pulmonaires crâniaux, lobe pulmonaire moyen
• 5^e–6^e EIC : lobes pulmonaires caudaux (gauche ou droit)
• 7^e–9^e EIC : œsophage distal, veine cave caudale
• 9^e–11^e EIC : canal thoracique (à droite chez le chien, à gauche chez le chat)

2. Points forts

• Accès hilaire direct : offre l'approche la plus directe et perpendiculaire aux vaisseaux du hile pulmonaire ainsi qu'aux structures vasculaires dorsales profondes, ce qui est critique lors de la sécurisation de gros vaisseaux fragiles pendant les lobectomies complètes. Elle offre le meilleur abord du hile des poumons, de la base du cœur, des grands vaisseaux et des nœuds lymphatiques trachéobronchiques.
• • Champ opératoire focalisé : maintient le champ chirurgical centré directement sur l'organe d'intérêt sans mobiliser l'ensemble du parenchyme pulmonaire.

3. Pièges et nuances techniques

• Exposition limitée : si l'espace intercostal est mal choisi, l'exposition est sévèrement restreinte, rendant l'intervention inconfortable ou nécessitant la réalisation d'une seconde thoracotomie au niveau du site adéquat.
• Restriction unilatérale : il est impossible d'évaluer ou d'intervenir sur l'hémithorax controlatéral via une incision intercostale.
• Douleur postopératoire : la subluxation des côtes et la compression du pédicule vasculonerveux intercostal lors de la fermeture sont responsables d'une douleur postopératoire significative. Les blocs nerveux intercostaux (infiltration locale de bupivacaïne 2 espaces en amont et en aval) et/ou les cathéters de diffusion de site opératoire (wound-soaking catheters) sont essentiels pour contrôler cette douleur.

III. Sternotomie médiane

La sternotomie médiane offre une vue panoramique étendue de la cavité thoracique, comparable à ce à quoi les chirurgiens sont habitués pour l'abdomen lors de cœliotomies médianes. Elle s'effectue cependant au prix d'un abord long et traumatisant.

1. Planification anatomique et exposition

Le patient est positionné en décubitus dorsal. L'incision est réalisée sur la ligne médiane ventrale en regard des sternèbres, et le sternum est sectionné à l'aide d'une scie oscillante.

La sternotomie peut être totale (du manubrium au xiphoïde) ou partielle (crâniale ou caudale). Dans la mesure du possible, une sternotomie partielle sera privilégiée afin de préserver la stabilité du sternum face aux forces de cisaillement.

2. Points forts

• Accès bilatéral : indispensable lorsque l'affection implique les deux cavités pleurales (ex. pneumothorax/hémothorax traumatique bilatéral, exploration étendue lors de traumatismes pénétrants, parage de pyothorax) ou lorsqu'une exploration large s'impose (ex. pneumothorax spontané).
• Large exposition : offre une exposition suffisante pour aborder des masses volumineuses telles que les grands thymomes, les tumeurs pulmonaires étendues ou les abcès para-œsophagiens.

3. Pièges et nuances techniques

• Accès dorsal/hilaire limité : visualiser la région dorsale de l'hémithorax, l'origine des grands vaisseaux ou le hile pulmonaire profond peut s'avérer difficile, en particulier chez les chiens à thorax profond. Réaliser une dissection hilaire dorsale complète sur un volumineux lobe pulmonaire caudal par sternotomie présente un risque non négligeable.
• Biomécanique de fermeture : la fermeture de la sternotomie requiert une parfaite stabilité pour prévenir la disjonction sternale, la pseudarthrose et les douleurs intenses. Cela exige une technique rigoureuse, bien plus exigeante que la fermeture d'une thoracotomie latérale.
• Temps opératoire : l'ouverture et la fermeture d'une sternotomie médiane sont chronophages et représentent un délabrement tissulaire collatéral important. Elle ne doit être retenue que lorsqu'aucune autre voie n'est adaptée.

IV. Approches mini-invasives : thoracoscopie et CTVA (VATS)

La thoracoscopie et la chirurgie thoracique vidéo-assistée (CTVA/VATS) sont idéales pour les interventions diagnostiques et thérapeutiques thoraciques ciblées.

1. Modalités : thoracoscopie pure vs CTVA (VATS)

• Thoracoscopie pure : réalisée entièrement à travers 2 à 3 petits orifices de trocart (5 à 10 mm) à l'aide d'optiques d'endoscopie, d'instruments de thoracoscopie, de dispositifs d'énergie/scelleurs de vaisseaux endoscopiques et/ou d'agrafeuses endoscopiques.
• Chirurgie thoracique vidéo-assistée (VATS) : combine la visualisation endoscopique via un trocart optique avec une mini-incision intercostale dite « d'utilité » (2 à 4 cm) sans recours à un écarteur de côtes. Cela permet d'introduire des instruments conventionnels, d'appliquer des agrafeuses endoscopiques (ex. Endo-GIA) et d'extérioriser des pièces tissulaires volumineuses sans rétraction costale large.

2. Points forts

• Morbidité minime pour le patient : évite les larges incisions et la distraction des côtes, réduisant de façon majeure les scores de douleur, limitant la réponse inflammatoire systémique et accélérant la récupération de la fonction pulmonaire.
• Magnification et illumination : offre une visualisation nettement supérieure du canal thoracique, de la chaîne sympathique, des nerfs phréniques et des surfaces pleurales ventrales par rapport à la chirurgie ouverte.

3. Pièges et contre-indications

• Équipement et expertise : les procédures thoracoscopiques et sous CTVA requièrent un équipement hautement spécialisé et des compétences techniques spécifiques.
• Contraintes de l'espace de travail : nécessite soit une ventilation unipulmonaire (via une intubation endobronchique ou des bloqueurs bronchiques), soit un capnothorax contrôlé à basse pression (insufflation de 2 à 4 mmHg) pour obtenir l'affaissement pulmonaire sans compromis cardiovasculaire délétère.
• Limites liées à la taille des masses : les masses médiastinales crâniales massives ou les tumeurs hilaires centrales excédant 5 à 8 cm de diamètre sont de mauvaises indications pour la thoracoscopie pure en raison de l'espace de travail réduit et des impératifs de sécurité.
• Risque hémorragique : la gestion des plaies vasculaires majeures par voie endoscopique est particulièrement complexe et, selon le positionnement du patient au cours de la thoracoscopie, la conversion en thoracotomie ouverte peut s'avérer inconfortable.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

Le mastocytome cutané est une tumeur cutanée fréquente chez le chien. Son comportement biologique peut être éminemment variable et est en grande partie conditionné par le stade de la tumeur et son grade.

La détermination du stade passe par un bilan d’extension adapté, fondamental pour préciser le pronostic et proposer le traitement le plus adapté.

II. Quand faire un bilan d’extension ?

La réalisation d’un bilan d’extension exhaustif est recommandée lors de mastocytome cutané. Toutefois, le coût élevé de celui-ci peut être une limite à sa réalisation systématique. Il est donc fondamental d’identifier les situations pour lesquelles ce bilan d’extension est inispensable.

Celui-ci s’impose dans les situations suivantes :

• mastocytomes de haut grade, confirmés par analyse histologique d’une pièce d’exérèse (le bilan d’extension a alors lieu a posteriori), d’une biopsie ou suspectés par analyse cytologiques ;
• métastases ganglionnaires.

Si le grade ne peut être déterminé, certains critères épidémiologiques et cliniques reconnus comme des facteurs pronostiques négatifs justifient la réalisation d’un bilan d’extension avant chirurgie. Ces facteurs pronostiques sont :

• la race du chien : les Boxers présentent souvent des mastocytomes peu agressifs.
• la localisation du mastocytome : les mastocytomes muqueux et du scrotum sont souvent plus agressifs.
• la vitesse d’évolution : les mastocytomes présents depuis plusieurs mois ou années sont rarement agressifs.
• la taille du mastocytome : les mastocytomes de grande taille, infiltrants sont souvent de moins bon pronostic.
• la présence de signes généraux : les mastocytomes des chiens présentant anorexie, vomissements, méléna sont souvent de stades élevés.

III. Bilan d’extension locale

Le bilan d’extension locale des mastocytomes cutanés se limite généralement à une mesure des dimensions maximales de la lésion. Si la tumeur est volumineuse, paraît mal circonscrite, infiltrante, adhérente aux plans sous-jacents, peut présenter une extension cavitaire, un contact osseux ou encore être à proximité d’un organe vital, il sera conseillé de préciser le bilan d’extension locale par des examens d’imagerie.

Ces examens seront particulièrement importants lors de mastocytomes de haut grade de malignité, justifiant une chirurgie large afin de diminuer le risque de récidives locales.

La réalisation d’une imagerie en 3 dimensions (scanner ou Imagerie par Résonance Magnétique) est à ce jour la meilleure option pour un bilan d’extension locale précis.

Elle offre la possibilité d’évaluer de façon précise la taille de la tumeur, les contours de la tumeur, les tissus infiltrés ou au minimum au contact direct de la tumeur (plans musculaires en particulier). Elle autorise ainsi une discrimination objective entre les tumeurs opérables (au sens carcinologique du terme) et celles inopérables (trop étendues, trop infiltrantes…) et une optimisation de la qualité de l’exérèse chirurgicale par la planification préalable de l’intervention : taille de l’incision à envisager, plans musculaires à retirer, marges chirurgicales à prévoir.

IV. Bilan d’extension régionale

Une importance particulière au bilan d’extension régionale doit être portée lors de mastocytome. Les nœuds lymphatiques régionaux sont la première localisation possible des métastases. La fréquence des métastases ganglionnaires est évaluée dans de nombreuses études : elles sont rencontrées dans 30 à 50 % des cas. Elles concernent majoritairement les mastocytomes de haut grade selon Kiupel, les mastocytomes de grade 3 selon Patnaik, les mastocytomes de bas grade selon Kiupel et de grade 2 selon Patnaik qui présentent un ki67 supérieur au seuil défini par le laboratoire mandaté. Néanmoins, des descriptions récentes font état d’infiltrations ganglionnaires lors de mastocytomes de faible grade (y compris présentant des Ki67 inférieurs au seuil du laboratoire) (Cino 2023).

Le bilan d’extension régionale passe déjà par une palpation des nœuds lymphatiques de drainage, périphériques lors de masse cutanée, donc le plus souvent palpables et accessibles aux cytoponctions. Toutefois, des nœuds lymphatiques de taille normale ne peuvent pas être considérés comme indemnes de métastases : près de 50 % des chiens avec un mastocytome et des nœuds lymphatiques non palpables ou de taille normale ont des métastases ganglionnaires histologiques (Ferrari 2018).

Les cytoponctions doivent être systématiques lors de mastocytomes agressifs et lors de tout mastocytome dont le grade n’est pas connu. Les cytoponctions doivent concerner non seulement les nœuds lymphatiques hypertrophiés mais aussi les nœuds lymphatiques de taille conservée.

À noter que si une métastase ganglionnaire est identifiée, il est impératif d'explorer les autres nœuds lymphatiques régionaux pour détecter d'éventuelles métastases supplémentaires.

Certains nœuds lymphatiques ne sont pas accessibles à la palpation et encore moins aux cytoponctions sans guidance par imagerie. C’est le cas des nœuds lymphatiques rétropharyngiens médiaux, du nœud lymphatique sus-sternal, souvent des nœuds lymphatiques axillaires profonds et inguinaux, et systématiquement des nœuds lymphatiques iliaques et de la filière pelvienne. Ils doivent alors être évalués par imagerie qui permettra également de guider leur ponction si possible.

L’échographie aide au repérage des nœuds lymphatiques périphériques et permet d’évaluer les nœuds lymphatiques iliaques. L’examen tomodensitométrique permet une identification systématique des nœuds lymphatiques. Les critères d’imagerie évoquant une éventuelle métastase ganglionnaire sont l’hypertrophie et l’hypoéchogénicité/hypodensité. Toutefois, il n’existe pas de critère d’imagerie permettant de présager efficacement de l’infiltration métastatique d’un nœud lymphatique ; son exérèse est nécessaire pour le diagnostic.

Idéalement, une identification du ou des nœuds lymphatiques sentinelles est recommandée. Il ne s’agit pas systématiquement du nœud lymphatique le plus proche de la tumeur (nœuds lymphatiques sentinelles et nœuds lymphatiques régionaux diffèrent dans un quart des cas). Il peut s’agir de nœuds lymphatiques appartenant à plusieurs lymphocentres, y compris des nœuds lymphatiques non anatomiquement adjacents et/ou controlatéraux. La scintigraphie est utilisée pour rechercher le/les ganglions sentinelle d’une tumeur. D’autres techniques plus accessibles et réalisables avant l’intervention chirurgicale (en remplacement des injections per-opératoires de bleu de méthylène) se développent :

• lymphangiographie indirecte (injection péritumorale d’un produit de contraste iodé) par examen tomodensitométrique,
• échographie de contraste.

La recherche du/des nœud(s) lymphatique(s) sentinelle suivie de son/leur exérèse avec analyse histologique améliore notablement la qualité du bilan d’extension comparativement à la cytoponction des nœuds lymphatiques régionaux : détection de 9 métastases ganglionnaires par technique du nœud lymphatique sentinelle contre une seule par cytoponctions du nœud lymphatique régional dans une étude portant sur 20 mastocytomes explorés selon les deux techniques (Lapsley 2021).

L’ensemble des données disponibles à ce jour s’accorde sur la recommandation de retirer chirurgicalement (ou éventuellement irradier) le(s) nœud(s) lymphatique(s) sentinelle : survie significativement plus longue. Plusieurs études concluent même à un intérêt de retirer chirurgicalement le(s) nœud(s) lymphatique(s) sentinelle de mastocytomes de bas grade, y compris si a posteriori aucune infiltration tumorale de ces nœuds lymphatiques n’était identifiée.

Histologiquement, l’importance de l’infiltration tumorale du nœud lymphatique représente un facteur pronostique : survie plus courte lors d’infiltration massive. Une classification histologique de l’importance de l’infiltration ganglionnaire est définie (classification de Weishaar 2014) : HN0 à HN3.

V. Bilan d’extension générale

Lors de mastocytome, les métastases systémiques sans métastase ganglionnaire sont exceptionnelles. Elles étaient historiquement décrites de manière anecdotique (0 % et 0,4 %), rendant réalisation d’un bilan d’extension générale discutable en l’absence de métastase ganglionnaire. Toutefois, récemment il est rapporté jusqu'à 10 % de chiens présentant une infiltration hépato-splénique sans infiltration ganglionnaire (Pizzoni 2016). Lors de métastases ganglionnaires, la fréquence des infiltrations spléniques est significative, en général de 15 à 20 % des cas. La fréquence des infiltrations hépatiques est mal déterminée. Celle des infiltrations médullaires est de 2 à 3 %. Les métastases pulmonaires sont exceptionnelles lors de mastocytome cutané.

La fréquence des métastases viscérales est également considérée comme très faible lors de mastocytome de bas grade (0,7 %) remettant alors en question la réalisation systématique des cytoponctions hépatospléniques (Rinaldi 2022). Toutefois, une récente méta-analyse rapporte 18 % de chiens à mastocytome de bas grade présentant des métastases à distance (BAE 2020) …

De nombreuses publications faisant état d’infiltration hépatosplénique avérée en présence d’images échographiques normales, il est fortement recommandé de ne pas conclure uniquement sur la base des images échographiques et de réaliser systématiquement des ponctions échoguidées. De même, aucune image échographique n’est pathognomonique d’une infiltration métastatique mastocytaire. La sensibilité, spécificité, valeur prédictive positive et négative de l’échographie abdominale pour la détection des infiltrations viscérales sont évaluées dans une étude à 67 %, 68 %, 21 % et 94 % pour la rate, 29 %, 93 %, 56 % et 82 %, pour le foie. Les mêmes manques de sensibilité et spécificité sont retrouvés pour l’examen tomodensitométrique qui doit ainsi être couplé également à des cytoponctions.

Le myélogramme est conseillé en cas de métastase ganglionnaire ou abdominale, lors de récidive, de nouvelle lésion et de tumeur évolutive.

Il existe un fort poids pronostique de la présence de métastases systémiques lors de mastocytome, justifiant l’intérêt d’un bilan d’extension générale précis : lors d’atteinte splénique et/ou hépatique, les survies décrites varient de 1 à 3 mois maximum et lors d’atteinte médullaire de l’ordre de 1 mois.

VI. Classifications cliniques

Le bilan d’extension permet une classification d’un mastocytome en stades cliniques.

La classification clinique historique des mastocytomes cutanés est celle de l’OMS définissant 4 stades (2 : infiltration ganglionnaire ; 3 : tumeur volumineuse ou multicentrique ; 4 : infiltration hépatosplénique). La survie médiane est de 203 jours pour le stade 2, 164 jours pour le stade 3, 15 jours pour le stade 4.

Des classifications plus récentes sont proposées.

La classification de Horta (2018) prend en compte le nombre de lésions. Selon cette classification, la survie médiane est de 381 jours pour le stade 2, 203 jours pour le stade 3, 90 jours pour le stade 4, et 15 jours pour le stade 5. La présence de tumeurs multiples et celle de métastases ganglionnaires sont identifiées comme facteurs pronostiques défavorables.

La classification de Marconato dite UBo (2024) prend en compte la taille des tumeurs (T1 < 3 cm,T2 ≥ 3 cm), l'examen histologique des nœuds lymphatiques (N0 = HN0, HN1 et HN2, N1 = HN3) et le grade de la tumeur selon Kiupel. Elle introduit également la notion de sous-stade b pour les tumeurs ulcérées ou de grande taille (T2). La médiane de survie spécifique est de 321 jours pour le stade 2 haut et de 150 jours pour le stade 3.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Introduction

Le syndrome urinaire félin obstructif (SUF) est un motif de consultation fréquent en urgence vétérinaire. La prise en charge inclut systématiquement un sondage urétral, pouvant entraîner des complications telles qu'une rupture ou une sténose urétrale. [1]

Dans une étude incluant 1631 chats pris en charge pour obstruction urétrale, la prévalence de rupture des voies urinaires basses associée au sondage n'était que de 0,92 %, soulignant le caractère relativement rare de cette complication ; dans 71 % des cas, la rupture concerne l'urètre. [2]

Ces épisodes d'obstruction peuvent néanmoins se répéter et nécessiter de nouveaux sondages, augmentant le risque de complications iatrogènes. Dans certaines études, environ 20 % des chats développent une sténose urétrale après une rupture urétrale [2]. L'imagerie permet alors de planifier une prise en charge chirurgicale adaptée à la localisation de la sténose.

Anamnèse

Un chat Maine Coon mâle entier de 18 mois est présenté au service de chirurgie pour récidive de SUF sur sténose urétrale suspectée. Deux mois auparavant, il avait présenté des obstructions urétrales associées à une sablose vésicale, nécessitant des sondages répétés.

Le dernier sondage avait entraîné une brèche urétrale, traitée conservativement par pose d'une sonde urinaire pendant une semaine. Après retrait de la sonde, le chat demeure dysurique et nécessite des taxis vésicaux.

Une urétrographie rétrograde suggère une sténose urétrale antépubienne. Une urétroplastie par greffe de muqueuse buccale est envisagée. [3] De façon concomitante, une urétrostomie périnéale est proposée afin de permettre l'introduction d'une sonde de diamètre suffisant pour optimiser la cicatrisation et limiter le risque de récidive du SUF.

Chirurgie

Après urétrostomie périnéale et castration, une sonde de 8 Fr est introduite sans difficulté, suggérant l'absence de sténose circonférentielle vraie. Les hypothèses retenues pour expliquer l'obstruction urétrale sont ; un spasme urétral, une déformation dynamique ou leur association.

Une nouvelle urétrographie rétrograde est réalisée et met en évidence une modification de trajectoire de l'urètre prostatique, disparaissant lors de la mise en tension de l'urètre par taxis externe ou du soulèvement de la vessie, confirmant le caractère dynamique et positionnel de l'obstruction. Le second temps chirurgical est donc modifié.

L'urètre antépubien et pelvien est abordé par une ostéotomie pelvienne et laparotomie médiane caudale. Des adhérences dorsales prostatiques sont disséquées. Deux urétropexies et une cystopexie au muscle droit abdominal (Monotime 3-0) sont réalisées afin d'aligner le trajet vésico-urétral.

La paroi vésicale, épaissie et fibreuse, certainement secondaire à la distension chronique, justifie le maintien d'une sonde en postopératoire. Les radiographies postopératoires confirment une position satisfaisante des structures et une réduction correcte de l'ostéotomie. À deux mois, le chat ne présente plus de dysurie.

Discussion

Ce cas illustre la formation d'adhérences secondaires à un traumatisme urétral, responsables d'une déformation urétrale à l'origine d'une sténose dynamique. Ce mécanisme est probablement auto-aggravant : la distension vésicale altère la vidange et majore le coudage. Le traitement a consisté en une urétropexie associée à une cystopexie afin de corriger cette anomalie positionnelle.

Dans notre cas, l'indication de l'urétrostomie périnéale est motivée par les multiples récidives de SUF mais peut être discutée au regard des complications potentielles, notamment la sténose urétrale distale et les infections urinaires ; elle a également permis d'affirmer notre diagnostic. [4]

Bien que l'urétropexie ait permis le retour à une miction normale, la fixation à la paroi abdominale pourrait exposer à un risque en cas de traumatisme abdominal ou de laparotomie médiane, et induire une réaction inflammatoire locale créant une sténose. L'urétropexie est peu décrite en chirurgie vétérinaire chez la chienne, avec environ 20 % de complications (dysurie, pollakiurie, anurie), et aucune étude ne la rapporte chez le chat. [5]

Conclusion

Ce cas illustre une complication rare d'un sondage urétral agressif ayant entraîné une brèche urétrale responsable d'adhérences pelviennes et d'une déformation dynamique du trajet urétral à l'origine d'une obstruction positionnelle. Il souligne l'intérêt de considérer une cause dynamique chez les chats présentant une dysurie persistante après traumatisme urétral.

En cas de suspicion de brèche urétrale ou de sténose, l'urétrographie rétrograde doit être réalisée de manière dynamique afin d'évaluer les variations du trajet urétral et d'orienter la prise en charge chirurgicale. L'urétropexie associée à une cystopexie peut permettre de restaurer un alignement vésico-urétral fonctionnel.

Bibliographie

1. CORGOZINHO KB, DE SOUZA HJM, et al. Catheter-induced urethral trauma in cats with urethral obstruction. JFMS 2007
2. TAYLOR S, BOYSEN S, et al. 2025 iCatCare consensus guidelines on the diagnosis and management of lower urinary tract diseases in cats. JFMS 2025
3. YIPPADITR W, et al. Buccal mucosal graft urethroplasty in male cats with traumatic complete urethral rupture. JAVMA 2022
4. JOHNSTON SA, TOBIAS KM, éditeurs. Veterinary surgery: small animal. Second edition. St. Louis, Missouri: Elsevier; 2018.
5. JWHITE RN. Urethropexy for the management of urethral sphincter mechanism incompetence in the bitch. J of Small Animal Practice. 2001

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

La période néonatale (naissance à 2-3 semaines) et la période pédiatrique précoce (jusqu'à 6-8 semaines) exposent le chiot et le chaton à un risque accru d'infections bactériennes potentiellement fatales : septicémie néonatale, omphalite, pyodermite, infections respiratoires ou digestives. Chez le chien, la septicémie néonatale touche environ 14,8 % des nouveau-nés et reste la première cause de mortalité durant les trois premières semaines de vie, avec une létalité proche de 25 % [1]. Prescrire un antibiotique chez le nouveau-né ne consiste pas à réduire la dose adulte « au prorata du poids », mais à tenir compte de particularités physiologiques profondes qui modifient à la fois la pharmacocinétique des molécules et la tolérance de l'animal.

II. Diagnostiquer avant de traiter

Une portée qui « ne prend pas bien le poids » ne justifie pas, à elle seule, une antibiothérapie systématique. En l'absence de signes infectieux — léthargie marquée, cri plaintif, diarrhée, détresse respiratoire, omphalite, fièvre ou hypothermie touchant un ou plusieurs chiots d'une même portée — la priorité reste une prise en charge de soutien : réchauffement, apport calorique et colostral, correction d'une hypoglycémie ou d'une déshydratation, amélioration de l'hygiène de mise bas [2].

Le lait maternel n'est pas un prélèvement bactériologique pertinent puisqu'il ne reflète généralement pas les bactéries responsables de la septicémie néonatale. Il est préférable de privilégier une hémoculture, la culture d'un écoulement ombilical en cas d'omphalite, ou un prélèvement dirigé par le site clinique atteint. Des données récentes suggèrent par ailleurs que la lactatémie et la troponine I sérique constituent des biomarqueurs complémentaires utiles, en association avec la leucopénie et l'hypoglycémie déjà classiquement recherchées [1].

Chez un chiot déjà mort, une autopsie réalisée rapidement, avec un prélèvement bactériologique effectué avant toute contamination post mortem, reste très informative pour orienter la prise en charge des survivants de la portée. En pratique, une naissance dystocique ou la présence de méconium dans les membranes fœtales constituent également un critère reconnu pour instaurer précocement une antibiothérapie, même en l'absence de signes infectieux francs à la naissance.

III. Des particularités physiologiques qui influencent directement le choix thérapeutique

• Fonctions hépatique et rénale immatures : elles n'atteignent le niveau adulte que vers 8-12 semaines [2].
• Volume du liquide extracellulaire proportionnellement plus important que chez l'adulte : le volume de distribution des molécules hydrosolubles (bêta-lactamines, aminoglycosides) est accru, ce qui réduit les concentrations tissulaires à dose identique — d'où la nécessité d'utiliser le haut de la fourchette posologique adulte pour les molécules à large marge de sécurité.
• Métabolisme hépatique réduit avant 4 semaines : risque d'accumulation pour les molécules à métabolisation hépatique, au premier rang desquelles le chloramphénicol.
• Absorption digestive imprévisible dans les premières 24 heures de vie, puis perturbée par l'allaitement (chélation, pH gastrique élevé, vidange retardée) : la voie orale est peu fiable chez le tout jeune animal.

IV. Voie d'administration : privilégier le parentéral

• Intraveineuse ou intra-osseuse à privilégier chez l'animal instable ou en urgence vitale (accès jugulaire, céphalique, fémoral, voire ombilical chez le nouveau-né).
• Sous-cutanée acceptable en relais chez l'animal stable et bien hydraté.
• Voie orale à proscrire chez le nouveau-né non sevré : la fiche AFVAC/GERES 2022 insiste sur le fait que les antibiotiques agissent aussi par sélection sur la flore intestinale, en pleine structuration chez le jeune animal — au-delà de l'absorption imprévisible, c'est cette flore commensale naissante qu'il s'agit de préserver [2].
• Voie intramusculaire déconseillée (risque de nécrose musculaire).

V. Ce que recommande la fiche AFVAC 2022 « Nouveau-né »

La fiche AFVAC/Ecoantibio 2022 dédiée au chiot et au chaton de moins de 8 semaines pose un principe simple : commencer par les antibiotiques les plus sûrs et les plus anciens, et ne recourir à des molécules plus puissantes ou plus récentes que si les premières s'avèrent inefficaces. Les germes le plus souvent en cause sont Escherichia coli, Streptococcus spp. et Trueperella pyogenes (anciennement Actinomyces pyogenes) [2].

Antibiotiques à utiliser en première intention : amoxicilline, seule ou associée à l'acide clavulanique — avec une dose initiale augmentée de 50 %, puis une dose d'entretien identique à celle de l'adulte mais à intervalle raccourci (toutes les 8 h au lieu de 12 h) ; céphalosporines de 1^ère génération, macrolides, lincosamides et métronidazole, à dose d'entretien identique à celle de l'adulte, sans modification de fréquence [2].

À utiliser avec prudence : les aminosides (néphrotoxicité, surtout avec la gentamicine) ; l'amikacine reste réservée aux situations vitales, sous surveillance de l'hydratation.

À éviter chez le chiot/chaton de moins de 8 semaines : les tétracyclines (chélation du calcium osseux, coloration de l'émail, toxicité hépatique et rénale), les sulfamides-triméthoprime chez l'animal leucopénique ou anémié, et les fluoroquinolones, dont le risque cartilagineux dépend surtout de la durée de traitement plutôt que de la dose.

VI. En situation grave : la septicémie néonatale et l'immunothérapie adjuvante

La septicémie néonatale touche à la fois des germes Gram positifs et Gram négatifs, si bien qu'une une bêta-lactamine seule peut s'avérer insuffisante dans certaines formes graves. Dans ce cas précis, et seulement si le pronostic vital est engagé sans alternative plus sûre et efficace, on peut associer une bêta-lactamine (amoxicilline-acide clavulanique ou ampicilline-sulbactame, dosée à 50 mg/kg IV/IO toutes les 4 à 6 heures) à une fluoroquinolone (marbofloxacine ou enrofloxacine) ou, en réanimation, à un aminoglycoside comme l'amikacine, en attendant les résultats de l'antibiogramme. Chez l'amikacine, les nouveau-nés de moins de 2 semaines sont relativement protégés de la néphrotoxicité grâce à l'immaturité rénale, mais leur volume de distribution est environ trois fois plus élevé avant 4 semaines : une dose de charge plus élevée, suivie d'un espacement des administrations, est recommandée.

Une étude contrôlée récente rapporte un effet bénéfique du plasma frais congelé, en complément de l'antibiothérapie chez le chiot septique : hausse des IgM sériques, résolution plus rapide de la leucopénie et de l'hypoglycémie dès 24 h, lactatémie abaissée en fin de traitement, et absence de mortalité dans le groupe plasma contre 22 % dans le groupe antibiotique seul [1]. Ce résultat préliminaire ouvre une piste adjuvante prometteuse, sans remettre en cause la primauté de l'antibiothérapie.

VII. Molécules à encadrer strictement au-delà de la fiche AFVAC

Trois molécules méritent une vigilance particulière, au-delà de ce que couvre la fiche AFVAC. Le chloramphénicol est à proscrire chez le nouveau-né en raison de l'immaturité des systèmes de biotransformation hépatique, qui favorise son accumulation et augmente le risque d'effets indésirables hématologiques, neurologiques et cardiovasculaires. La céfovécine n'est pas recommandée avant 8 semaines, en raison d'une forte liaison aux protéines plasmatiques, d'une cinétique mal adaptée à cet âge et d'une activité insuffisante sur E. coli au niveau tissulaire. Les fluoroquinolones, enfin, peuvent provoquer des lésions cartilagineuses chez l'animal en croissance ; leur usage doit rester réservé aux situations où le pronostic vital est engagé et où aucune autre molécule n'est efficace, en limitant surtout la durée du traitement plutôt que la dose.

Bibliographie

1. PEREIRA KHNP, FUCHS KM, XAVIER GM, et al. Efficacy of fresh frozen plasma immunotherapy as an adjuvant treatment of neonatal sepsis in puppies. Res Vet Sci. 2026. doi:10.1016/j.rvsc.2026.106085.
2. AFVAC / Ecoantibio. Fiches de recommandations pour un bon usage des antibiotiques chez les animaux de compagnie. 2^e éd. Paris : AFVAC ; 2022 : fiche « Utilisation des antibiotiques chez le chien et le chat nouveau-né » (GOGNY A, ROSSET É, TOPIE E, GERES).
3. Catégorisation ANSES/AMEG des antibiotiques à usage vétérinaire pour un usage prudent et responsable. Maisons-Alfort : ANSES ; 2021.
4. WEESE JS et coll. ACVIM Consensus Statement on Therapeutic Antimicrobial Use in Animals and Antimicrobial Resistance. J Vet Intern Med. 2015 ; 29 : 487-498.
5. FREY E et coll. 2022 AAFP/AAHA Antimicrobial Stewardship Guidelines. J Am Anim Hosp Assoc. 2022 ; 58(4) : 1-5.

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Introduction

La différenciation entre le lymphome intestinal à cellules T de bas grade (LGITL) et l'entéropathie lymphoplasmocytaire (LPE) féline repose sur l'histopathologie et l'immunohistochimie. À ce jour, aucun critère clinique ou paraclinique ne permet de distinguer ces deux affections de manière fiable.

L'imagerie en bande étroite (NBI - Narrow-Band Imaging) est une technique endoscopique avancée qui améliore la visualisation de l'architecture muqueuse superficielle et du réseau microvasculaire.

Cette étude observationnelle prospective visait à évaluer l'utilité diagnostique du NBI pour différencier le LGITL de la LPE ainsi que l'accord inter-observateur dans l'interprétation des anomalies muqueuses observées.

Matériel et résultats

Les chats présentant des signes gastro-intestinaux chroniques (diarrhée, vomissements évoluant depuis plus de trois semaines) ou non spécifiques (perte de poids, dysorexie) ont été inclus de manière prospective, lorsque l'évaluation clinique justifiait la réalisation de biopsies digestives.

Les examens complémentaires préalables comprenaient un bilan hémato-biochimique, un dosage de la cobalamine et une échographie abdominale mettant en évidence des anomalies compatibles avec une entéropathie chronique.

Des images de l'intestin grêle en lumière blanche et en NBI ont été acquises par endoscopie haute et basse, lorsque les segments étaient accessibles. Des biopsies endoscopiques ont ensuite été prélevées et évaluées en aveugle par un anatomopathologiste selon les critères de la WSAVA.

L'inclusion définitive nécessitait un diagnostic de certitude de LGITL ou de LPE établi par histologie et immunohistochimie. Les chats pour lesquels des images duodénales n'étaient pas disponibles (par exemple en cas de pylore infranchissable) ont été exclus.

Un opérateur expérimenté, en aveugle des résultats histologiques, a développé un système de score NBI évaluant la densité macroscopique de la muqueuse, l'architecture des villosités et la présence de foyers hyperémiés. Un seuil diagnostique optimal a été déterminé par analyse des courbes ROC (Receiver Operating Characteristic).

Les scores élevés définissaient un aspect évocateur de LGITL (augmentation de la densité muqueuse, villosités arrondies et aplaties avec un aspect en pavage, foyers hyperémiés multiples et disséminés), tandis que les scores plus bas caractérisaient un aspect de LPE (densité muqueuse plus faible, villosités longues, foyers hyperémiés rares ou absents).

Un second opérateur, en aveugle du diagnostic définitif, a évalué rétrospectivement les images NBI à l'aide de cette grille de lecture.

Entre octobre 2024 et mars 2026, 35 chats ont été inclus de manière prospective (26 LGITL, 9 LPE). Trois chats du groupe LGITL ont été exclus en raison d'un pylore infranchissable empêchant l'évaluation duodénale en NBI.

Parmi les 32 chats restants, l'évaluation des images basée sur le score NBI a montré une sensibilité de 91 %, une spécificité de 89 %, une valeur prédictive positive de 95 % et une valeur prédictive négative de 80 % pour la détection du LGITL. Cinq cas se situaient exactement à la valeur seuil.

Les erreurs de classification se sont limitées à un faux positif (une LPE sévère) et deux faux négatifs (LGITL à un stade précoce). L'accord inter-observateur en aveugle pour la classification diagnostique binaire s'est révélé substantiel (κ = 0,79).

Les principales limites techniques comprenaient une insufflation inadéquate, des acquisitions d'images hors phase d'avancée de l'endoscope (notamment lors du retrait), un pylore infranchissable, des lésions iléales inaccessibles et la présence de résidus alimentaires.

Conclusion

En conclusion, en tant qu'outil complémentaire non invasif réalisable lors d'une endoscopie de routine, le NBI met en évidence des caractéristiques muqueuses macroscopiques distinctes susceptibles d'aider à différencier le LGITL de la LPE chez le chat, préalablement à l'analyse histopathologique.

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Introduction

Le pronostic des lymphomes B de haut grade (classés ici sous l’acronyme DLBCL) est connu pour dépendre du stade et sous-stade, et notamment pour être défavorable lors de stade V défini par une infiltration médullaire.

Les objectifs de cette étude rétrospective étaient de déterminer la prévalence du stade V avec atteinte médullaire dans les lymphomes multicentriques canins, d’évaluer la corrélation entre les formes leucémiques et le degré d’infiltration médullaire et enfin d’évaluer le pronostic de survie sous chimiothérapie en fonction du stade clinique et du sous-stade au moment du diagnostic.

Matériel et résultats

Soixante-quatorze chiens présentant une forme multicentrique de lymphome entre mars 2015 et mars 2026 avec évaluation cytologique systématique de la moelle osseuse, de la rate, du foie, des nœuds lymphatiques et du sang périphérique, ont reçu une chimiothérapie, principalement un traitement L-CHOP avec entretien sur 2 ans, administrée par deux cliniciens dans trois centres de référence différents. Tous les cas sauf 4 ont fait l’objet d’un typage (par cytologie, immunocytochimie ou immunohistochimie sur biopsies ou blocs cellulaires). Le pourcentage de blastes dans la moelle osseuse et le sang a été déterminé par 3 cytologistes travaillant dans le même laboratoire, en comptant le nombre de blastes en pourcentage sur 500 cellules nucléées a minima.

Dans 6 cas, l’échantillon de moelle osseuse ne contenait pas de grains. Deux chiens présentaient un lymphome à cellules T de bas grade, 56 un DLBCL, 11 un lymphome à cellules T de haut grade (TCHGL) et 1 un lymphome « ni B ni T » ; 2 des 4 cas non classés correspondaient à une leucémie lymphoblastique aiguë ou à un stade V avancé ; 56,4 % des DLBCL (n = 55) et 45,4 % des TCHGL (n = 11) étaient en stade V. Pour les DLBCL, l’infiltration médiane était de 9,3 % (moyenne 13,7 %) ; la corrélation entre le pourcentage de blastes dans le sang et dans la moelle osseuse était forte (ρ = 0,71, p = 1,72 × 10⁻⁶), mais 10 formes aleucémiques présentaient une infiltration médullaire, dont 5 supérieures à 6 %. Le sous-stade b n’était pas significativement plus fréquent dans les stades V que dans les autres stades.

La durée médiane de survie (DMS) était de 267 jours pour les DLBCL et de 245 jours pour le stade V, sans différence significative par rapport aux stades II à IV combinés. Le seuil d’infiltration médullaire déterminé par le test du log-rank comme le plus significatif pour le pronostic était de 6 % (DMS > 6 % : 68 jours ; <6 % : 238 jours ; p = 0,008). La moelle osseuse était infiltrée à plus de 6 % dans 36,2 % des cas de DLBCL. Le pronostic pour les sous-stades b/a (p = 0,004) et les stades Vb/Va était significativement différent (p = 0,04). En analyse univariée puis multivariée, la survie médiane dépendait de l’âge et du sous-stade b.

Conclusion

La prévalence du DLBCL de stade V était très élevée, quel que soit le centre de référence. La ponction médullaire semble fournir des informations indispensables sur la réponse à la chimiothérapie et le pronostic.

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I. Introduction

La température corporelle d’un chien ou d’un chat est habituellement comprise entre 38 et 39,2 °C. Elle peut augmenter soit en raison d’une fièvre, soit en raison d’une hyperthermie. La fièvre est définie comme une température corporelle excessive expliquée par une augmentation du thermostat du corps (dans l’hypothalamus), en raison de la présence de pyrogènes. L’hyperthermie, elle, n’est pas associée à une modification de la valeur de thermostat. En conséquence, un animal hypertherme (exemple : coup de chaleur) va chercher à perdre de la chaleur (physiologiquement et comportementalement), contrairement à un animal fébrile.

La fièvre est une réponse adaptative importante. Elle est bénéfique pour le corps en début d’évolution, mais peut occasionner des dommages quand elle perdure. En raison de l'augmentation du thermostat, le corps produit de la chaleur pour l’atteindre, par exemple à l’aide des frissons. Cela améliore les performances du système immunitaire et limite la croissance d’agents pathogènes. En contrepartie, cela cause des signes cliniques (abattement, hyporexie) et augmente les besoins énergétiques. Au-delà de 41 °C, l’effet bénéfique sur le système immunitaire décline, le système nerveux peut être altéré, et un risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) existe. 

Les causes de fièvre incluent des processus pathologiques d’ordre infectieux, à médiation immune, inflammatoire, néoplasique, ou divers (Tableaux 1 et 2). Le classement par ordre de fréquences décroissantes chez le chien est le suivant : inflammatoire/à médiation immune, infectieux, néoplasique, autre. Chez le chat : infectieux, inflammatoire/à médiation immune, néoplasique, autre.

Tableaux 1 et 2 : Liste de causes de fièvre (non exhaustive).

1. Différencier hyperthermie et fièvre

La première étape, cruciale, est de différencier une hyperthermie d’une fièvre. Pour cela, le recueil de l’historique est sans doute le moment déterminant. L’exposition à une cause d’hyperthermie (source de chaleur externe, exercice physique important, évènement anxiogène, ou encore une crise convulsive) doit notamment être identifiée en discutant avec le propriétaire. Afin de ne pas orienter les réponses de ce dernier, il est important d’employer des questions ouvertes. Il est par exemple préférable de demander « dans quelles circonstances sont apparus les signes cliniques ? » plutôt que « faisait-il chaud lorsque les signes cliniques sont apparus ?». Cela permet d’obtenir davantage d’informations et de donner de l’importance à ce que le propriétaire vous rapporte : il doit s’agir d’une discussion plutôt que d’un interrogatoire ! C’est une méthode robuste pour capter de manière exhaustive la situation clinique et faciliter la hiérarchisation des hypothèses diagnostiques. 

L’examen clinique ne permet souvent pas de faire la différence entre hyperthermie et fièvre. L’observation de frissons peut orienter vers l’hypothèse d’une fièvre, mais ils peuvent aussi être la conséquence de la peur occasionnée par la consultation. La recherche de zones chaudes (exemple : un radiateur) par l’animal dans la salle de consultation est également un élément en faveur d’une fièvre.

2. Prise en charge d’une fièvre « aigüe » (depuis moins de 5 jours et associée à des signes cliniques peu invalidants)

Une fois la fièvre confirmée, l’objectif est d’en trouver l’origine. Le recueil de l’historique et l’examen clinique peuvent rapidement aider. L’historique doit notamment comprendre l’accès ou non à l’extérieur, les activités quotidiennes du patient et l’environnement dans lequel elles sont pratiquées, la santé des autres animaux en contact avec le patient, et les médicaments qu’il a reçus (traitements immunomodulateurs ? Antibiotiques).

L’examen clinique général doit être le plus exhaustif possible (incluant la palpation des nœuds lymphatiques), et doit être complété par des examens cliniques plus spécifiques (ophtalmologique, neurologique et orthopédique incluant la palpation des articulations) quand l’examen général ne permet pas d’identifier une cause évidente. Cette étape ne doit pas être négligée parce qu’elle permet souvent l’identification du processus incriminé dans la fièvre. Qui plus est, elle doit être répétée au cours du temps quand l’origine de la fièvre n’est pas évidente au premier abord : des signes cliniques d’apparition plus tardive peuvent aider à la localisation !

Si l’historique et l’examen clinique permettent d’identifier/localiser la cause de la fièvre, celle-ci est bien sûr diagnostiquée/prise en charge de façon spécifique. Si ce n’est pas le cas, il est raisonnable de ne pas proposer d’examen complémentaire à ce stade, et de recommander une surveillance de la température et de la potentielle survenue de nouveaux signes cliniques au domicile par le propriétaire. Il n’est pas recommandé de prescrire un antipyrétique, parce qu’il élimine les bénéfices de la fièvre, il retarde le diagnostic de la cause si celle-ci ne se résout pas spontanément, et les complications de la fièvre sont improbables dans la phase aigüe.  

3. Prise en charge d’une fièvre « chronique » (depuis 5 jours ou plus, ou associée à des signes cliniques fortement invalidants)

a) Démarche diagnostique

Le recueil d’un historique bien mené et la complétude de l’examen clinique constituent, ici aussi, la première étape cruciale. S’ils ne permettent pas de localiser/identifier la cause, le recours à des examens complémentaires d’abord non ciblés est nécessaire.   

Les premiers examens complémentaires à considérer incluent alors un hémogramme, l’examen d’un frottis sanguin, un examen biochimique sanguin, une analyse d’urine incluant un examen bactériologique, et, pour les chats, une recherche sérologique des rétroviroses (FIV et FeLV). L’hémogramme et le frottis sanguin peuvent par exemple suggérer une anémie hémolytique à médiation immune, une thrombopénie à médiation immune, une maladie médullaire (présence de plusieurs cytopénies), une hémopathie maligne (circulation de cellules anomales), une infection vectorielle (thrombopénie, visualisation directe de parasites…) ou encore une infection bactérienne (neutrophiles toxiques, band cells…). L’examen biochimique sanguin peut objectiver des anomalies aidant à la localisation du problème (azotémie, augmentation de l’activité des enzymes hépatiques…) ou encore une hyperglobulinémie qui doit soulever des hypothèses néoplasiques (myélome multiple, lymphome…) et infectieuses (péritonite infectieuse féline notamment chez un chat jeune, ehrlichiose…). L’analyse d’urine peut identifier une protéinurie (d’origine pré-rénale, rénale ou post-rénale), une glucosurie (évoquant par exemple une leptospirose) ou encore une bactériurie.

Si ces premiers examens complémentaires permettent d’identifier/localiser la cause de la fièvre, la poursuite diagnostique et thérapeutique est poursuivie en conséquence. Par exemple, on recourra à des ponctions articulaires en cas de démarche décrite comme précautionneuse et d'articulations tuméfiées, chaudes et douloureuses lors de leur manipulation.

Si ces premiers examens complémentaires ne permettent pas de préciser le diagnostic, des investigations plus approfondies s’imposent. Celles-ci peuvent être source de frustration (et de dépenses importantes) pour le propriétaire car l’objectif est alors de trouver une anomalie potentiellement difficile à détecter : il est nécessaire de bien expliquer la démarche pour faciliter son adhésion. Il peut être raisonnable de commencer par proposer des examens d’imagerie (radiographies du thorax, de l’abdomen et du squelette ; échographie abdominale et cardiaque si ces examens font partie de votre champ de compétences) et ciblés sur la recherche de maladies vectorielles (SNAP 4DX, panel PCR…). Si ces investigations ne mènent toujours pas à un diagnostic, une consultation en médecine interne est recommandée afin de rechercher des maladies plus rares ou pouvant s’exprimer frustement. Les examens qui seraient alors notamment envisagés comprennent : hémoculture ; examen cytologique/bactériologique de liquide synovial, de liquide cérébrospinal, ou encore de matériel de lavage bronchoalvéolaire ; examen cytologique de nœuds lymphatiques non tuméfiés et de la moelle osseuse ; scanner de la tête et du thorax ; examen IRM de l’encéphale et de la moelle épinière…

Dans les cas (qui existent malheureusement !) où, malgré une recherche de causes qui semble exhaustive mais qui n’a pas identifié d’anomalie, il est conseillé de d’abord recourir à une antibiothérapie probabiliste (par exemple, de l’amoxicilline potentialisée avec de l’acide clavulanique pendant 5 jours) dans l’hypothèse d’un processus bactérien non détecté, avant d’envisager un processus à médiation immune non détecté et de recourir à une tentative d’immunomodulation.

b) Quand recourir à des traitements non spécifiques de la fièvre ?

La démarche diagnostique d’une fièvre chronique peut être chronophage, et le confort de l’animal doit rester une priorité pendant cette période. Mais quand recourir à des traitements non spécifiques de la fièvre ? De manière générale, quand elle est jugée à risque trop important de complications, c’est-à-dire quand elle est sévère et/ou prolongée.

Des mesures de refroidissement doivent être réservées aux animaux dont la température excède 41 °C. Elles comprennent l’utilisation de ventilateurs et d’eau fraiche. L’objectif est d’abaisser la température corporelle en dessous de 39,5 °C. L’emploi d’une fluidothérapie est raisonnable dans les cas où la fièvre s’accompagne d’une déshydratation.

L’emploi d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens permet de rétablir une valeur normale du thermostat et a une valence antalgique. Ils doivent, dans la mesure du possible, être utilisés ponctuellement pour ne pas augmenter les risques de complications (ulcère digestif, altération du parenchyme rénal ou hépatique, …). Outre les effets indésirables des AINS, il est important d’expliquer au propriétaire les bénéfices de la fièvre pour comprendre qu'il n'est pas raisonnable d’à tout prix vouloir la contrôler.

L’emploi d’anti-inflammatoires stéroïdiens n’est pas recommandé comme traitement non spécifique d’une fièvre. Ils doivent être réservés aux cas où un processus à médiation immune est diagnostiqué.

4. Conclusion

Systématiser son approche de l’animal fébrile revêt de multiples avantages. Cela permet certes d’augmenter ses performances diagnostiques, mais aussi d’expliquer les étapes de la démarche aux propriétaires pour qu’il y adhère davantage. L’emploi de questions ouvertes dans le recueil de l’historique et de fréquentes réévaluations cliniques des patients fébriles sont deux méthodes particulièrement importantes à adopter.  

Bibliographie

1. Tasker S, Ramsey IK. Fever. In: Ettinger’s Textbook of Veterinary Internal Medicine. 9th edition, Elsevier Health Editions. 2024:92-101.
2. Spencer SE et coll. Pyrexia in cats: Retrospective analysis of signalment, clinical investigations, diagnosis and influence of prior treatment in 106 referred cases. J Feline Med Surg. 2017 Nov;19(11):1123-1130.

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Introduction

Les mastocytomes représentent la troisième tumeur la plus fréquente chez le chat, se déclinant en formes cutanées, spléniques/viscérales et intestinales. La rate est l'un des sites de métastases les plus fréquents lors de mastocytomes cutanés après les nœuds lymphatiques drainants. Les formes intestinales sont associées à un pronostic défavorable avec des métastases fréquemment présentes dès le diagnostic. Les formes spléniques primaires se manifestent par des signes cliniques peu spécifiques, rendant leur identification difficile sans examens complémentaires. [1]

Bien que l'échographie abdominale soit un outil bien établi en médecine féline, les données relatives à l'aspect échographique des mastocytomes spléniques demeurent très limitées et aucun critère fiable ne permet à ce jour de distinguer une infiltration mastocytaire splénique d'une lésion bénigne. [2] Cette étude vise à rechercher d'éventuels critères échographiques associés à la présence d'un mastocytome splénique, et à évaluer la nécessité de cytoponctions échoguidées dans le cadre d'un bilan d'extension.

Matériel et méthodes

Une étude rétrospective multicentrique a été menée dans 2 centres hospitaliers universitaires vétérinaires, incluant des chats présentés entre 2010 et 2025. 2 groupes ont été constitués au sein de la population étudiée : un groupe atteint, comprenant les chats ayant eu une confirmation cytologique ou histologique de mastocytome splénique, associée à une échographie abdominale, et un groupe contrôle, comprenant les chats ayant présenté un diagnostic cytologique ou histologique négatif dans le cadre d'un bilan d'extension de mastocytome cutané ou abdominal, également associé à une échographie abdominale. Les cas présentant des résultats douteux ou des images de qualité limitée ont été exclus.

Les échographies, réalisées selon des protocoles standardisés, ont été évaluées en aveugle par une unique radiologue selon des critères prédéfinis : taille, échogénicité globale, présence de nodules ou de masses, aspect marbré, aspect mité et épanchement péri-splénique. Les prélèvements ont été réalisés échoguidés et analysés par plusieurs pathologistes au sein de chaque centre. L'analyse statistique a porté sur la sensibilité (Se), la spécificité (Sp) et l'odds ratio (OR) avec IC 95 % pour chaque critère, ainsi que sur une courbe ROC pour la taille splénique.

Résultats

63 chats ont été inclus : 40 cas positifs (infiltration splénique confirmée) et 23 témoins (mastocytome cutané et/ou intestinal sans atteinte splénique). L'âge moyen était de 11,7 ans (12,3 ans pour les cas positifs ; 10,9 ans pour les témoins), avec 35 mâles et 28 femelles.

L'ensemble des critères échographiques étudiés individuellement s'est révélé de faible valeur prédictive. Si la spécificité de certains critères était élevée, leur sensibilité demeurait faible, inférieure à 25 % pour huit d'entre eux sur douze. Seule la rate d'aspect échographique normal constituait un facteur significativement en défaveur d'une infiltration splénique (OR = 0,16 [IC 95 % : 0,038-0,692]), bien que sa sensibilité très faible (7,5 %) ne permette pas d'exclure une infiltration mastocytaire.

L'AUC de la courbe ROC pour la taille splénique était de 0,635 (IC 95 % : 0,496-0,757), avec un seuil optimal de 14,5 mm (Se :66 % ; Sp :70 %), reflétant un pouvoir discriminant modeste.

Discussion

Cette étude est, à notre connaissance, la première à s'intéresser spécifiquement à l'aspect échographique des mastocytomes spléniques félins sur une large population. À l'instar de ce qui est rapporté chez le chien, aucun critère discriminant n'a pu être mis en évidence, ce qui est cohérent avec la littérature existante ne retrouvant pas de corrélation entre un pattern échographique et la nature bénigne ou maligne d'une affection splénique féline. [3]

Parmi les limites, le design rétrospectif imposait de travailler sur images archivées, et le diagnostic reposait principalement sur la cytologie, dont la concordance avec l'histologie est peu documentée chez le chat. Ce design impliquait également l'utilisation de différentes machines échographiques et fréquences de sondes générant également un biais. [4] Enfin, l'utilisation d'une sédation lors de l'examen échographique, non systématiquement notifiée dans les dossiers cliniques, constitue un facteur susceptible d'avoir modifié l'aspect du parenchyme splénique.

Conclusion

Cette étude ne permet pas de mettre en évidence de critères fiables d'infiltration du parenchyme splénique par un mastocytome chez le chat. Un prélèvement cytologique échoguidé demeure donc indispensable pour confirmer le diagnostic, comme c'est le cas chez le chien.

Bibliographie

1. Withrow SJ, Page RL, Vail DM. Withrow and MacEwen's small animal clinical oncology.St. Louis: Elsevier (2012)
2. Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M, Hebert P. Ultrasonographic appearance of splenic disease in 101 cats. Vet Rad Ultrasound. 2001 Sep-Oct;42(5):441-5.doi: 10.1111/j.1740-8261.2001.tb00967.x.
3. Book AP, Fidel J, Wills T, Bryan J, Sellon R, Mattoon J. Correlation of ultrasound findings, liver and spleen cytology, and prognosis in the clinical staging of high metastatic risk canine mast cell tumors. Vet Rad Ultrasound. 2011 Sep-Oct;52(5):548-54.doi: 10.1111/j.1740-8261.2011.01839.x.
4. Bertal M, Norman Carmel E, Diana A, Desquilbet L, Specchi S, Pey P. Association between ultrasonographic appearance of splenic parenchyma and cytology in cats. JFMS 2018 Jan;20(1):23-29.doi: 10.1177/1098612X17697483.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

La stérilisation des rongeurs de compagnie ne répond pas à une logique uniforme et ne peut pas être extrapolée à partir du lapin. Elle doit être raisonnée selon l’espèce, le sexe, le risque reproducteur réel, la fréquence des affections de l’appareil génital dans l’espèce concernée et le niveau de risque anesthésique et chirurgical. En pratique, la stérilisation préventive est surtout défendable chez certaines femelles, notamment la rate et la cobaye, alors qu’elle est beaucoup plus rarement indiquée de façon systématique chez les autres petits rongeurs de compagnie.

II. Stérilisation chez la rate

Chez la rate, la stérilisation de la femelle présente un intérêt médical documenté. Les tumeurs mammaires constituent les néoplasies les plus fréquemment rapportées dans cette espèce, et leur développement est fortement influencé par l’environnement hormonal [1,2]. Une étude expérimentale chez le rat a montré que la fréquence des tumeurs mammaires était significativement plus faible chez les femelles ovariectomisées que chez les femelles intactes, avec 2 cas sur 47 contre 24 cas sur 49, ainsi qu’une fréquence plus faible des adénomes hypophysaires [1]. Une autre étude a montré qu’une ovariectomie réalisée entre 5 et 7 mois réduisait d’environ 95 % l’incidence des tumeurs mammaires spontanées chez des rats femelles [2]. Même si ces travaux proviennent en partie de modèles de recherche et doivent être transposés avec prudence à la rate de compagnie, ils soutiennent l’idée qu’une stérilisation précoce peut réduire de façon importante le risque de pathologie mammaire hormonodépendante.

Chez la rate de compagnie non destinée à la reproduction, une ovariectomie ou une ovariohystérectomie préventive peut donc se discuter sérieusement, en particulier chez une jeune femelle en bon état général. L’ovariectomie est cohérente lorsque l’objectif principal est endocrinien, c’est-à-dire la réduction de l’exposition hormonale à l’origine de nombreuses tumeurs mammaires. L’ovariohystérectomie peut également être retenue, notamment si l’opérateur souhaite retirer l’ensemble de l’appareil génital ou lorsqu’une atteinte utérine est suspectée. En revanche, chez le mâle, la castration a surtout un intérêt comportemental et de gestion de la reproduction ; elle n’est pas justifiée de façon systématique par un bénéfice médical préventif clairement démontré dans la littérature disponible.

III. Stérilisation chez la cobaye

Chez le cochon d’inde femelle, la situation est différente. Les pathologies de l’appareil reproducteur les plus fréquente sont les kystes ovariens, qui constitue l’affection de l’appareil reproducteur la plus fréquente chez la femelle [3,4]. Les kystes ovariens surviennent surtout chez les femelles d’âge moyen à avancé et peuvent être associés à une alopécie bilatérale symétrique lorsqu’il sont sécétant, des douleurs abdominales, une distension, une baisse de fertilité ou des troubles utérins concomitants [3,4]. Les synthèses récentes et le Merck Veterinary Manual considèrent que le traitement de choix est chirurgical, par ovariohystérectomie en particulier lorsqu’une atteinte utérine est présente, ou par ovariectomie si l’utérus est confirmé normal à l’échographie [4,5]. Chez la cobaye de compagnie non reproductrice, cela justifie de discuter une stérilisation préventive, surtout chez la jeune femelle, même si le niveau de preuve comparatif reste plus faible que chez la lapine ou la rate [4,5].

Chez la cobaye, le choix entre ovariectomie et ovariohystérectomie dépend donc surtout de l’objectif et de l’évaluation préopératoire. Une ovariectomie est défendable chez une jeune femelle cliniquement saine si l’utérus apparaît normal, alors qu’une ovariohystérectomie est préférable en présence d’une suspicion d’atteinte utérine ou chez une femelle plus âgée [4]. Une étude rétrospective a montré qu’une ovariohystérectomie par abord unilatéral au flanc pouvait être réalisée avec succès chez 38 des 41 cobayes inclus, mais trois cobayes de plus de 6 ans atteints de kystes ovariens sont morts en cours d’intervention sous anesthésie [6]. Ces données rappellent que l’âge avancé, l’état clinique et l’existence d’une maladie déjà installée augmentent le risque périopératoire et qu’une chirurgie préventive, lorsqu’elle est choisie, a intérêt à être réalisée plus tôt plutôt que tardivement [6].

IV. Stérilisation chez les autres rongeurs de compagnie

Chez les autres rongeurs de compagnie, comme le hamster, la gerbille, la souris ou le chinchilla, il n’existe pas de consensus en faveur d’une stérilisation préventive de routine chez l’animal sain. Les bénéfices médicaux attendus sont beaucoup moins bien documentés, alors que les contraintes techniques augmentent à mesure que la taille de l’animal diminue. Dans ces espèces, la stérilisation est surtout envisagée au cas par cas, pour la gestion de la reproduction, pour des raisons comportementales limitées ou pour traiter une affection reproductrice déjà présente. Elle ne doit donc pas être présentée comme un acte préventif standard au même titre que chez la lapine ou, dans une moindre mesure, chez la rate et la cobaye.

V. Place de la stérilisation médicale

La stérilisation médicale occupe une place encore plus restreinte que la stérilisation chirurgicale chez les rongeurs. Chez la cobaye atteinte de kystes ovariens, des traitements hormonaux ont été décrits, mais les revues récentes soulignent que le traitement permanent repose sur l’ovariohystérectomie ou l’ovariectomie, les approches médicales n’étant pas considérées comme équivalentes à la chirurgie définitive [3,4]. De manière générale, il n’existe pas, chez les rongeurs de compagnie, de molécule contraceptive disposant d’un niveau de preuve suffisant pour être proposée en routine comme alternative standard à la chirurgie. Le choix entre option médicale et chirurgicale penche donc très majoritairement vers la chirurgie lorsque l’objectif est durable et que l’état clinique le permet.

VI. Âge et moment optimal de la stérilisation

Il n’existe pas d’âge limite universel pour stériliser un rongeur, mais il existe clairement une fenêtre plus favorable, qui correspond à l’animal jeune, cliniquement sain, non obèse, correctement alimenté et ne présentant pas déjà une affection reproductive évoluée. Chez la rate, une stérilisation précoce a le plus de sens lorsqu’elle est proposée dans un objectif de prévention des tumeurs mammaires hormonodépendantes [1,2]. Chez la cobaye, la chirurgie gagne à être discutée avant l’apparition de kystes volumineux ou de lésions utérines associées [4,6]. À l’inverse, chez un animal âgé, amaigri, dyspnéique, douloureux ou porteur d’une masse déjà avancée, la balance bénéfice-risque peut devenir défavorable et imposer soit un report, soit une abstention thérapeutique, soit une chirurgie à visée curative plutôt que préventive.

VII. Balance bénéfice-risque selon l’espèce

La balance bénéfice-risque doit donc être présentée différemment selon l’espèce. Chez la rate, l’intérêt principal repose sur la diminution attendue du risque de tumeurs mammaires, ce qui plaide en faveur de la stérilisation des jeunes femelles non reproductrices lorsque l’expertise anesthésique et chirurgicale est disponible [1,2]. Chez la cobaye, l’intérêt est centré sur la prévention ou le traitement définitif de la maladie kystique ovarienne, avec un bénéfice plus net chez la femelle que chez le mâle [3,4]. Chez les autres petits rongeurs, l’absence de bénéfice médical préventif clairement démontré et le risque technique proportionnellement élevé rendent la stérilisation préventive beaucoup moins défendable. Chez les mâles, quelle que soit l’espèce, l’indication est surtout liée à la reproduction et à la gestion sociale, beaucoup plus rarement à une nécessité médicale forte.

VIII. Message au propriétaire

En consultation, le message au propriétaire doit rester simple. Il faut expliquer que tous les NAC ne se stérilisent pas selon les mêmes règles et qu’il est inexact de calquer la conduite à tenir des lapins sur celle des rongeurs. Chez la rate, la stérilisation d’une jeune femelle peut avoir un véritable intérêt préventif vis-à-vis des tumeurs mammaires [1,2]. Chez la cobaye, la stérilisation de la femelle peut également se justifier en raison de la fréquence des kystes ovariens et de la possibilité d’une prise en charge chirurgicale définitive [3,4]. Chez la plupart des autres rongeurs, la stérilisation reste une décision individualisée et non une recommandation systématique. La meilleure option est chirurgicale lorsqu’une indication solide existe ; la stérilisation chimique ne doit pas être présentée comme une alternative équivalente en routine dans l’état actuel des connaissances [3,4].

Bibliographie

1. Hotchkiss CE, Earle KM, Lawler MP. Effect of surgical removal of subcutaneous tumors on survival of rats. J Am Assoc Lab Anim Sci. 1995 ; données indexées PubMed : fréquence des tumeurs mammaires significativement plus faible chez les rates ovariectomisées que chez les femelles intactes.
2. Planas-Silva MD, Rutherford TM, Stone MC. Prevention of age-related spontaneous mammary tumors in outbred rats by late ovariectomy. Exp Gerontol. 2008.
3. Jenkins JR. Ovarian cysts in the guinea pig (Cavia porcellus). Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2013 ; 16 : 757-776.
4. Merck Veterinary Manual. Noninfectious Diseases of Guinea Pigs. 2026. Consultable sur : https://www.merckvetmanual.com/exotic-and-laboratory-animals/guinea-pigs/noninfectious-diseases-of-guinea-pigs. Dernier accès le 31 août 2026.
5. Smith AJ. Ovarian cystic disease in guinea pigs. Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2014 ; résumé indexé PubMed.
6. Lennox AM et coll. Unilateral flank ovariohysterectomy in guinea pigs (Cavia porcellus). Aust Vet J. 2016.

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Introduction

Les entéropathies chroniques (EC) du chien sont un groupe de maladies hétérogène, dont la prise en charge thérapeutique repose en partie sur la modulation du microbiote intestinal. La transplantation de microbiote fécal (TMF) intracolique s'est récemment imposée comme une technique innovante de modulation du microbiote, pour laquelle des preuves de bénéfice clinique apporté et d'innocuité émergent [1].

Toutefois, sa mise en œuvre demeure contraignante en pratique, limitant son extension aux soins courants. Pour pallier les contraintes liées à son administration, des gélules de TMF pour administration orale ont été développées.

L'objectif de cette étude est d'évaluer le bénéfice clinique et la sécurité de l'utilisation de telles gélules dans une cohorte de chiens atteints d'entéropathie chronique.

Matériel et méthodes

Il s'agit d'une étude rétrospective longitudinale chez des chiens présentés pour des troubles digestifs chroniques (> 3 semaines) entre avril 2025 et mars 2026.

Les animaux étaient inclus :

1. S'ils avaient reçu une évaluation diagnostique permettant d'exclure toute maladie extra-intestinale et intestinale non-inflammatoire ;
2. S'ils n'avaient pas répondu cliniquement à au moins 3 essais alimentaires parmi des gammes alimentaires hypoallergéniques, hyperdigestibles, limitées en ingrédients, ou enrichies en fibres ;
3. S'ils n'avaient pas reçu d'antibiotique dans les 3 mois précédant, et 4/ si leur albuminémie était supérieure à 20 g/L.

Les gélules ont été préparées en milieu hospitalier selon un protocole standardisé à partir de selles fraîches provenant de donneurs sélectionnés selon des critères stricts, puis congelées à -80 °C [2, 3].

Le protocole de TMF consistait en l'administration de 2 gélules par kg de poids vif, à raison d'une occurrence hebdomadaire répétée trois fois.

Le bénéfice clinique apporté a été étudié à l'aide de l'évolution des scores cliniques CIBDAI (Canine Inflammatory Bowel Disease Activity Index) et CCECAI (Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index) évalués par un même clinicien à chaque administration des gélules.

Les chiens étaient considérés comme "répondeurs" si une diminution des scores d'au moins 3 points (si score basal >= 4) ou une diminution d'items des scores d'au moins 2 points (si score basal < 4) était documentée.

Résultats

20 chiens (10 mâles et 10 femelles) ont été inclus dans l'étude, recevant en moyenne trois administrations (intervalle 1 à 6). L'âge médian des animaux était de 4,3 ans (intervalle de 2,7-10,9).

La race la plus représentée était le Golden Retriever (3 chiens).

Le score CIBDAI et CECCAI moyen est passé de 7 (intervalle de 3 à 11 pour le score CIBDAI, 3 à 12 pour le score CECCAI) avant le protocole, à 3 après (intervalle de 1 à 7).

70 % (14/20) des chiens ont été classés comme répondeurs. Chez les animaux classés répondeurs, les items qui ont connu une diminution étaient l'aspect des selles, la fréquence des selles et l'état général.

Trois chiens (15 %) ont présenté, au cours du protocole, une aggravation transitoire et de résolution spontanée de la diarrhée. Aucun autre effet indésirable n'a été constaté.

Discussion et conclusion

Outre quelques rapports de cas, la TMF administrée par gélules n'avait à ce jour fait l'objet de publications n'investiguant que des effets sur la composition et des fonctions du microbiote intestinal, sans description du bénéfice clinique [4, 5].

Nos résultats suggèrent que la TMF par voie orale est susceptible d'apporter un bénéfice clinique dans une majorité de chiens présentant une EC ne répondant pas à l'alimentation.

Des études contrôlées restent bien sûr nécessaires pour confirmer cette observation prometteuse et le suivi à plus long terme des animaux bénéficiant d'une TMF par gélules doit permettre d'apprécier la durabilité du bénéfice apporté.

Bibliographie

1. VECCHIATO CG, SABETTI MC, SUNG CH, SPORTELLI F, DELSANTE C, PINNA C, et al. Effect of faecal microbial transplantation on clinical outcome, faecal microbiota and metabolome in dogs with chronic enteropathy refractory to diet. Sci Rep. 2025;15:11957
2. WINSTON JA, SUCHODOLSKI JS, GASCHEN FP, BUSCH KB, MARSILIO S, COSTA MC, et al. Clinical guidelines for fecal microbiota transplantation in companion animals. Adv Small Anim Care. 2024;5(1):79-107.
3. TELLIER A, HERNANDEZ J. La transplantation de microbiote fécal : indications et modalités pratiques. PratiqueVet. 2023;58:31-34.
4. ROJAS CA, ENTROLEZO Z, JARETT JK, JOSPIN G, MARTIN A, GANZ HH. Microbiome responses to oral fecal microbiota transplantation in a cohort of domestic dogs. Vet Sci. 2024;11(1):42.
5. CERQUETELLA M, MARCHEGIANI A, ROSSI G, TRABALZA-MARINUCCI M, PASSAMONTI F, ISIDORI, et al. Case Report: Oral Fecal Microbiota Transplantation in a Dog Suffering From Relapsing Chronic Diarrhea-Clinical Outcome and Follow-Up. Front Vet Sci. 2022;9:893342.

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I. Objectifs du bilan d'extension

Le bilan d'extension a pour objectif de déterminer le stade clinique de la maladie, c'est-à-dire son degré d'évolution au moment du diagnostic. Pour les tumeurs solides, celui-ci repose généralement sur le système TNM, qui décrit l'extension locale de la tumeur primitive (T), l'atteinte des nœuds lymphatiques régionaux (N) et la présence de métastases à distance (M). Ce système s'applique moins aisément, voire pas du tout, aux cancers hématologiques tels que les lymphomes multicentriques.

La détermination du stade est essentielle pour adapter la stratégie thérapeutique. Elle permet notamment de définir l'objectif de la prise en charge (curatif ou palliatif), d'évaluer la faisabilité et de planifier une intervention chirurgicale, et d'anticiper l'indication éventuelle d'un traitement adjuvant (radiothérapie, chimiothérapie). Elle constitue également un élément majeur de l'évaluation pronostique.

Le bilan d'extension repose sur la combinaison de l'examen clinique, d'examens d'imagerie et de prélèvements cytologiques ou histologiques. Les examens complémentaires peuvent par ailleurs mettre en évidence des maladies concomitantes susceptibles de modifier la prise en charge.

L'évaluation de l'extension locale est particulièrement importante dans le contexte préopératoire. L'imagerie, notamment le scanner, permet de préciser la localisation et les limites de la tumeur et d'identifier d'éventuelles contraintes susceptibles de modifier le geste chirurgical : proximité ou envahissement des gros vaisseaux (notamment lors de tumeurs surrénaliennes, thyroïdiennes, pancréatiques ou hépatiques), adhérences ou extension à des structures adjacentes (par exemple la lame criblée lors de tumeur nasale). Pour les tumeurs musculaires des membres, la cartographie de l'extension locale peut également conditionner la technique chirurgicale et la possibilité de préserver le membre atteint.

Le bilan permet aussi d'anticiper la nécessité d'un traitement complémentaire. Certains cancers justifient l'association d'une exérèse chirurgicale et d'une radiothérapie adjuvante, notamment lorsque des marges saines ne peuvent être obtenues ou pour certaines localisations, comme le carcinome nasal chez le chien. La mise en évidence d'une atteinte métastatique peut conduire à adapter le traitement, par exemple en associant l'exérèse de métastases identifiées (nœuds lymphatiques infiltrés lors de mastocytome, nœuds lymphatiques pelviens lors d'adénocarcinome des sacs anaux) et/ou une chimiothérapie.

L'imagerie permet d'identifier des sites suspects de métastases et de cibler les prélèvements nécessaires à la caractérisation de la maladie, notamment lorsqu'une adénomégalie est observée dans un contexte de carcinome ou de tumeur à cellules rondes, comme le mastocytome.

Enfin, le bilan d'extension a vocation à être répété au cours du suivi pour déterminer l'évolution du cancer pendant ou après le(s) traitement(s).

Il est important de souligner que le bilan d'extension n'a pas pour vocation de « condamner » l'animal. Même en présence d'une maladie disséminée, des options thérapeutiques peuvent être proposées pour de nombreux cancers, avec parfois un pronostic favorable.

II. S'adapter au type tumoral et au patient

La réalisation d'un bilan d'extension doit être raisonnée et individualisée. Son contenu dépend à la fois des caractéristiques biologiques de la tumeur, du contexte clinique et des possibilités du patient et de ses propriétaires.

Les caractéristiques biologiques de la tumeur constituent le premier élément à considérer. L'intérêt des examens dépend notamment du potentiel d'invasion locale et de dissémination métastatique. Ainsi, un améloblastome est principalement caractérisé par une agressivité locale, tandis qu'un mélanome présente à la fois une agressivité locale et un risque métastatique élevé. Le bilan d'extension devra donc être adapté au comportement attendu de chaque type tumoral.

Le rapport bénéfice/risque/coût des examens doit également être évalué. Un examen doit être réalisé s'il est susceptible d'apporter une information ayant un impact sur la prise en charge. Par exemple, la tomodensitométrie d'un chien atteint de lymphome permet de cartographier précisément les nœuds lymphatiques hypertrophiés, mais cette information modifie généralement peu la décision thérapeutique. Compte tenu de son coût et de la nécessité d'une anesthésie générale, son intérêt peut ainsi être limité par rapport à des examens plus simples et accessibles, tels que l'échographie abdominale et les radiographies thoraciques.

Le degré d'urgence de la prise en charge peut conduire à adapter, voire à différer, le bilan recommandé. En situation idéale, le bilan d'extension est réalisé après confirmation du diagnostic tumoral, chez un animal stable et lorsque les modalités d'imagerie nécessaires sont disponibles, éventuellement complétées par des prélèvements cytologiques ou histologiques. En pratique, certaines urgences imposent une démarche différente.

Ainsi, chez un chien présenté en état de choc avec hémopéritoine secondaire à une masse splénique, sans accès immédiat à la tomodensitométrie et chez lequel une splénectomie doit être envisagée rapidement, le bilan d'extension vise avant tout à rechercher une contre-indication majeure à la chirurgie. En cas de suspicion d'hémangiosarcome et de propriétaires favorables à une splénectomie, une évaluation ciblée peut comprendre une échographie abdominale et cardiaque à la recherche de métastases hépatiques, rénales ou atriales droites et d'un épanchement péricardique, des radiographies thoraciques à la recherche de métastases pulmonaires, ainsi qu'un bilan d'hémostase afin d'identifier une éventuelle coagulation intravasculaire disséminée. Si ces examens sont rassurants et que l'hémangiosarcome est confirmé à l'histologie après splénectomie, un bilan d'extension tomodensitométrique postopératoire pourra être discuté secondairement.

D'autres situations, telles qu'une obstruction ou une perforation digestive sur une tumeur intestinale, ou une fracture pathologique sur suspicion d'ostéosarcome, peuvent également nécessiter une intervention chirurgicale avant la réalisation d'un bilan d'extension exhaustif.

Les contraintes financières, logistiques et émotionnelles des propriétaires doivent enfin être intégrées au raisonnement. Le bilan d'extension s'inscrit dans une stratégie globale de prise en charge et sa réalisation doit être cohérente avec les traitements envisagés. Chez certains propriétaires, la charge émotionnelle associée au diagnostic ou aux traitements peut limiter leur volonté de poursuivre une prise en charge oncologique ; dans ce contexte, l'intérêt d'un bilan exhaustif peut être faible. De même, les examens proposés doivent rester compatibles avec les ressources financières disponibles. Lors d'un lymphome multicentrique chez le chien, par exemple, un bilan d'extension approfondi ne devrait pas compromettre la faisabilité financière du traitement. À l'inverse, pour une tumeur intracrânienne candidate à une radiothérapie, un bilan d'extension peut être particulièrement pertinent avant le traitement afin de vérifier l'absence de maladie à distance susceptible de remettre en cause le bénéfice attendu.

III. Aspect technique du bilan d'extension en fonction du type tumoral

Le scanner pré-opératoire lors de suspicion clinique d'insulinome est un exemple d'adaptation d'une technique d'imagerie au type tumoral.

L'objectif du bilan d'extension est alors de localiser un nodule pancréatique en vue de son exérèse chirurgicale, et d'identifier d'éventuelles métastases qui impliqueraient un pronostic plus défavorable.

Certains insulinomes présentent un faible volume ne déformant pas les contours pancréatiques, la détection des lésions pancréatique et des métastases repose alors en grande partie sur leur différence de rehaussement par rapport au reste du parenchyme pancréatique. Or le rehaussement différentiel des lésions tumorales par rapport au parenchyme pancréatique (et/ou hépatique ou lymphatique pour les métastases) est temps-dépendant, compliquant davantage leur identification.

Les insulinomes ont plutôt tendance à apparaitre hyperrehaussés par rapport au reste du parenchyme parencréatique en phase artérielle post contraste, mais certains peuvent être davantage visibles en phases veineuses ou tardives.

Un scanner avec 3 phases post-contraste (artérielle, portale et tardive) voire 4 phases (artérielle précoce, artérielle tardive, portale et tardive) est ainsi recommandé pour augmenter la sensibilité du scanner pour la détection et la localisation des lésions primitives et métastatiques.

À noter que malgré ces précautions, la sensibilité reste imparfaite (96 % de sensibilité pour la détection des lésions pancréatiques, mais respectivement des sensibilités de 67 et 75 % pour la détection des métastases lymphatiques et hépatiques), et le recours à de nouvelles techniques telles que le scanner à double source ou le scanner de perfusion commence à être documenté.

Certaines adaptations de la technique peuvent être nécessaires selon la localisation de la tumeur. Un exemple fréquent est celui des carcinomes transitionnels de la vessie affectant le trigone ou l'urètre proximal, pour lequel un uroscanner est recommandé afin de préciser une éventuelle prise en masse des papilles urétérales.

L'infiltration métastatique des nœuds lymphatiques de drainage altère le pronostic et le traitement, notamment lors des tumeurs orales, de mastocytome ou de carcinome mammaire. La sensibilité de la palpation pour la détection d'infiltration métastatique est faible (jusqu'à 40 % de faux négatifs pour la palpation des nœuds lymphatiques mandibulaires lors de mélanomes oraux), et certaines études rapportent jusqu'à 36 % de faux négatifs lors d'examen cytologique de nœuds lymphatiques chez des chiens présentant des mélanomes et fibrosarcomes oraux. L'histologie sur exérèse du nœud lymphatique de drainage concomitant à l'exérèse de la tumeur primitive est donc considérée comme l'examen de référence pour compléter le bilan d'extension lors de tumeur orale. Il arrive cependant régulièrement que le nœud lymphatique de drainage ne soit pas celui présumé sur la base de la localisation anatomique de la tumeur primitive, et certaines études documentent jusqu'à 62 % de dissémination métastatique dans le nœud lymphatique controlatéral. L'ajout d'une lymphographie au scanner traditionnel est alors recommandé dans plusieurs indications de tumeurs solides (tumeurs orales, mastocytomes, carcinome notamment). L'injection d'une faible quantité de produit de contraste iodé (1 ml généralement, pur ou dilué à 50 %) aux quadrants de la tumeur et le suivi de la migration du produit de contraste au lymphocentre de drainage permettent d'identifier le nœud lymphatique sentinelle et d'en planifier l'exérèse.

Le procédé peut également être utilisé en per opératoire en injectant du bleu de méthylène (0,4 ml répartis aux quatre quadrants de la tumeur), dont la migration vers le nœud lymphatique de drainage en facilitera la localisation et l'identification en vue de l'exérèse.

Certaines études documentent également l'utilisation de harpons chirurgicaux placés en pré opératoire par guidage échographique au sein des nœuds lymphatiques afin de faciliter leur localisation et réduire le temps opératoire.

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I. Indications et contre-indications des biopsies hépatiques

Les biopsies hépatiques sont indiquées lors de suspicion d'hépatopathie primaire en l'absence de maladie extrahépatique, face à des masses hépatiques si la cytoponction s'est révélée non diagnostique, ou bien lors de suspicion d'anomalie vasculaire hépatique (shunt porto-systémique, hypertension portale d'origine indéterminée). Elles sont également recommandées dans le cadre de certains bilans d'extension. À titre d'exemple, 29 % des métastases hépatiques sont détectées lors de splénectomies lorsque le foie apparait macroscopiquement anormal [1].

Les contre-indications à la biopsie hépatique regroupent les coagulopathies sévères, l'instabilité anesthésique du patient, la présence de tumeurs vasculaires hépatiques connues au préalable (hémangiosarcome par exemple) et la présence de maladies infectieuses touchant le foie. Les hépatopathies terminales, l'ascite, et l'obésité constituent des contre-indications relatives.

II. Complications et facteurs de risque spécifiques

La principale complication associée à la réalisation de biopsies hépatiques est l'hémorragie. Bien que souvent minime et ne nécessitant pas d'intervention (hémorragies silencieuses parfois conduire à une diminution de l'hématocrite allant jusqu'à 6-10 points), des saignements majeurs surviennent chez 1,2 à 3,3 % des chiens [2]. Chez le chat, le risque de complication hémorragique est probablement plus haut : une étude rapporte ainsi 16,7 % d'hémorragies nécessitant une transfusion dans cette espèce [3].

Les principaux facteurs de risque pour les hémorragies post-biopsies incluent les coagulopathies, la thrombopénie, la lipidose hépatique et une anémie préexistante.

Les temps de coagulation n'étant pas fiables, un panel complet est recommandé : temps de Quick (TQ), temps de céphaline activée (TCA), comptage plaquettaire, fibrinogène, hématocrite. Un temps de saignement muqueux (TSM) peut le compléter. Par ailleurs, chez les races à risque, il peut être intéressant de tester pour la maladie de von Willebrand.

Chez le chien, les seuils critiques favorisant le saignement sont : TQ/TCA > 1,5 fois la valeur supérieure de référence ; plaquettes < 50 000/µL (< 80 000/µL chez le chat) ; fibrinogène < 100 µg/dL ; hématocrite < 30 % ; facteur de von Willebrand < 50 % ; TSM > 5 min. En l'absence de consensus sur la prophylaxie systématique, l'administration de plasma, de vitamine K ou de desmopressine s'évalue au cas par cas. Néanmoins, lors de cholestase associée à un allongement des TQ et TCA, l'injection de vitamine K (0,5 à 1,5 mg/kg SC trois doses à 12 heures d'intervalle) est indiquée.

Au-delà des saignements, des complications très rares sont également décrites, notamment chez l'être humain : fuites de bile, péritonite biliaire, infection/sepsis, erreur d'organe biopsié.

Le chat présente en outre la spécificité de développer des chocs vagaux mortels (19 % des cas) dans les 15 minutes suivant l'emploi de pistolets à biopsie automatiques.

III. Que faut-il prélever et où ?

Il convient d'éviter de prélever exclusivement en périphérie des lobes fibrosés afin de ne pas biaiser l'interprétation histologique. L'échantillonnage de plusieurs lobes est nécessaire pour pallier les variations intrahépatiques des processus diffus. Pour le dosage du cuivre, le prélèvement doit cibler la zone la plus saine possible (en évitant les nodules de régénération) ; 20 à 40 mg de tissu sont requis, ce qui correspond à une carotte de 14 G de 2 cm ou une demi-biopsie à la pince de 5 mm.

Chez le chien, 11 à 15 triades portes sont recommandées pour un diagnostic histologique. En l'absence de recommandation spécifiques au chat, les mêmes critères que le chien sont appliqués. Un minimum de 5 prélèvements obtenus depuis 2 lobes différents est recommandé : 3 pour l'histologie, 1 pour la bactériologie (aérobie et anaérobie), 1 pour le dosage du cuivre [2].

IV. Comment biopsier le foie ?

Les biopsies hépatiques peuvent être effectuées selon trois grandes méthodes :

1. Percutanée échoguidée
   Elle cible précisément les lésions et évite le réseau vasculaire principal grâce au mode Doppler. Un pistolet semi-automatique (type Tru-Cut) est utilisé avec une aiguille 14 G chez le chien, et 16 G chez le chat ou le chien de moins de 12 kg. Les aiguilles de 18 G sont déconseillées (concordance diagnostique faible et quantité de tissu insuffisante pour le dosage du cuivre). Un minimum de 4 biopsies est requis pour l'histologie. Cette approche peu invasive est toutefois limitée par l'absence de contrôle de l'hémostase et un accès anatomique restreint (principalement les lobes gauches). Elle est réservée aux patients à faible risque hémorragique, inaptes à une anesthésie prolongée, ou en cas de contraintes financières.
2. Chirurgie ouverte (Laparotomie)
   Méthode de référence offrant un contrôle visuel et hémostatique optimal. La technique de la guillotine (ligature résorbable placée à l'apex et serrée progressivement) est classique. L'utilisation d'instruments de thermofusion ou de scalpels ultrasoniques permet de sceller et sectionner les tissus, offrant un gain de temps notable. Les punchs à biopsie (4 à 8 mm) permettent d'échantillonner le centre des lobes (un punch de 8 mm fournit environ 12 triades portales). L'enfoncement ne doit pas excéder la moitié de l'épaisseur du parenchyme. Il est souvent nécessaire de placer des compresses hémostatiques résorbables (gélatine, collagène, cellulose) au sein du site de prélèvement.
3. Chirurgie laparoscopique
   Il s'agit du meilleur compromis clinique. Moins invasive et moins douloureuse que la laparotomie, elle garantit une surveillance hémostatique optimale via l'optique. Les instruments de thermofusion et les boucles préformées y sont très efficaces. L'utilisation de pinces à biopsie (3 ou 5 mm) reste la technique la plus courante. Maintenir la pince fermée durant 30 à 45 secondes limite le saignement. Une simple rotation de l'instrument pour détacher le prélèvement, sans traction, minimise les artéfacts d'écrasement. Ces instruments fournissent respectivement 12 et 18 triades chez le chien, et 19 et 30 chez le chat.

V. Quelle technique choisir ?

L'avantage de l'approche percutanée est qu'elle est peu invasive et douloureuse, facilement accessible et abordable. Elle permet de cibler des lésions focales profondes sous sédation ou courte anesthésie. Ses limites sont l'impossibilité de contrôler les saignements, la petite taille des échantillons et un accès restreint. Elle peut par ailleurs être très difficile, voire impossible à employer si l'animal est trop grand, obèse ou présente de l'ascite. Elle est à réserver aux patients présentant un risque anesthésique majeur ou des situations de contraintes financières, à condition que le risque hémorragique soit minime.

La laparotomie est la méthode de référence chez le chien et le chat. Elle assure un excellent contrôle visuel des zones prélevées et de l'hémostase, et donne la garantie d'une quantité suffisante de prélèvements, sans nécessiter d'équipement onéreux. Elle est cependant la méthode la plus invasive et douloureuse.

La laparoscopie constitue le meilleur compromis clinique. Moins invasive que la laparotomie, elle offre une excellente visualisation et un contrôle hémostatique optimal, bien qu'elle requière un investissement matériel et un entraînement spécifiques. Lorsque la technique est maîtrisée, l'intervention est plus rapide qu'en laparotomie.

La laparoscopie ou la laparotomie doivent impérativement être choisies si le risque hémorragique est élevé (coagulopathie, tumeur, masse friable, anomalie vasculaire) ou si de nombreuses analyses nécessitent des échantillons de grande taille.

VI. Gestion post-opératoire

Les prélèvements doivent être manipulés avec précaution pour éviter des artefacts d'écrasement à l'histologie.

Le patient est maintenu au calme avec une surveillance clinique stricte (fréquence cardiaque, temps de remplissage capillaire, couleur des muqueuses, pouls, pression artérielle) pendant au moins 6 heures, sous analgésie adaptée. L'hématocrite ne doit pas chuter de plus de 10 %. Au moindre doute d'instabilité hémodynamique, une échographie abdominale de contrôle est indiquée. Lorsque le risque de saignement est jugé plus important, le patient est gardé sous surveillance jusqu'au lendemain. Chez le chat, la chute d'hématocrite pouvant survenir tardivement (entre 8 et 18 heures, avec une moyenne de 11 heures) [4], une surveillance hospitalière de 24 heures est fortement préconisée.

Bibliographie

1. Clarke E et coll. Clinical utility of liver biopsies in dogs undergoing splenectomy. J Small Anim Pract. 2020 ; 61 : 684-8.
2. Webster CRL et coll. ACVIM consensus statement on the diagnosis and treatment of chronic hepatitis in dogs. J Vet Intern Med. 2019 ; 33 : 1173-200.
3. Pavlick M et coll. Bleeding risk and complications associated with percutaneous ultrasound-guided liver biopsy in cats. J Feline Med Surg. 2019 ; 21 : 529-36.
4. Bigge LA et coll. Correlation between coagulation profile findings and bleeding complications after ultrasound-guided biopsies: 434 cases (1993-1996). J Am Anim Hosp Assoc. 2001 ; 37 : 228-33.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

Les blépharites sont des affections fréquemment rencontrées en pratique généraliste, pour lesquelles il peut être difficile de déterminer si elles relèvent de l'ophtalmologie ou de la dermatologie.

II. Anatomie des paupières

Les paupières sont des replis cutanéo-muqueux assurant la protection mécanique et la lubrification du globe oculaire. La paupière supérieure et inférieure se rejoignent aux canthi, délimitant la fente palpébrale. Le chien possède des cils sur la paupière supérieure ; chez le chat, il s'agit de poils, dont la rangée la plus proche du limbe peut être considérée comme des cils [1].

Les paupières, richement vascularisées, comprennent quatre couches : peau, muscle orbiculaire, tarse et conjonctive palpébrale. La peau est velue et contient des follicules et des glandes. Les cils sont associés à des glandes sébacées proéminentes (glandes de Zeis) et aux glandes sudoripares (de Moll) [2].

Le limbe correspond à la jonction entre les faces antérieure et postérieure des paupières. Les ostiums des glandes de Meibomius y sont visibles. Leur bon fonctionnement et la régularité du limbe participent à l'étalement du film lacrymal. Les glandes de Meibomius produisent sa phase lipidique, limitant son évaporation.

III. Définitions

Une blépharite correspond à une inflammation des paupières. On distingue les blépharites antérieures, touchant la peau et la base des cils, des blépharites postérieures, concernant le limbe, la face postérieure des paupières et les glandes de Meibomius.

Les anomalies congénitales et les affections tumorales ne sont pas abordées ici.

IV. Examen clinique

L'anamnèse doit prendre en compte l'âge (cellulite juvénile, démodécie chez le jeune, hypersensibilités chez l'adulte), la race (entropion chez le Shar Pei, dysfonctionnement meibomien chez le Shih Tzu, VKH chez certaines races nordiques), la situation géographique (leishmaniose), les traitements en cours (intolérance aux collyres) et les antécédents médicaux ou chirurgicaux (herpesvirus félin, entropion cicatriciel, dermatite atopique).

Un examen clinique général est indispensable car certaines blépharites sont associées à une maladie systémique ou à une dermatose généralisée. L'examen ophtalmologique recherche notamment un entropion, une atteinte conjonctivale ou cornéenne, un élargissement du limbe palpébral et un dysfonctionnement meibomien (Break-Up Time). L'examen dermatologique recherche érythème, œdème, alopécie, érosions, exsudation, squames et croûtes, ainsi que du prurit.

L'examen doit permettre de déterminer si l'atteinte est uniquement palpébrale ou s'intègre à une maladie plus générale, si elle est antérieure et/ou postérieure et si d'autres structures oculaires sont atteintes.

V. Les blépharites chez le chien

Une étude portant sur 102 chiens a montré que les causes allergiques sont les plus fréquentes (52 %), suivies des causes infectieuses/parasitaires (22 %) et immunitaires (18 %).

1. Causes infectieuses et parasitaires

• Bactériennes : principalement Staphylococcus spp.. Le diagnostic repose sur les signes cliniques, la cytologie et, si nécessaire, la culture. Les blépharites bactériennes sont rarement primaires et sont généralement secondaires à une affection cutanée ou oculaire (dermatite atopique, parasitose, entropion, KCS…). Il faut donc rechercher et traiter la cause sous-jacente. La prise en charge associe antiseptiques topiques et, si nécessaire, antibiothérapie topique ou systémique.
• Orgelet : abcédation d'une glande palpébrale, généralement douloureuse et gonflée. Traitement : antibiothérapie topique, éventuellement associée à un curetage.
• Parasitaires :
  • Démodécie (Demodex canis) : alopécie périoculaire, surtout chez les jeunes.
  • Gale sarcoptique : très prurigineuse, avec papules, croûtes, alopécie, érythème et squamosis, notamment aux coudes, pavillons auriculaires et abdomen ventral.
  • Leishmaniose : alopécie périoculaire et squames fines « argentées », plus rarement nodules, épaississement palpébral et ulcères, parfois associées à une conjonctivite, kératite, uvéite ou décollement de rétine et à une atteinte générale.
  • Néosporose

  Le diagnostic repose sur l'identification de l'agent (raclages, cytologie, sérologie, PCR…). Le traitement dépend de la cause : antiparasitaires, leishmanicides et mesures environnementales, avec un suivi adapté, notamment de la fonction rénale en cas de leishmaniose.

• Fongiques : dermatophytose (M. canis, M. gypseum, Trichophyton), Malassezia ou mycoses profondes (histoplasmose). La dermatophytose provoque typiquement une alopécie squameuse et croûteuse, souvent asymétrique. Le diagnostic repose sur raclages, cytologie, culture, histopathologie ou PCR. Le traitement est topique (ex. énilconazole) ou systémique (itraconazole, kétoconazole, terbinafine), associé à des mesures environnementales.

2. Causes allergiques

• Atopie et hypersensibilité alimentaire : prurit, érythème bilatéral et lésions secondaires de grattage, pouvant devenir chroniques avec lichénification. L'atopie est également une cause fréquente de conjonctivite chronique, parfois associée à une insuffisance lacrymale.
• Hypersensibilité de contact : réaction à certains collyres ou à leurs conservateurs (notamment néomycine et certains antiglaucomateux).

La prise en charge associe traitement symptomatique (anti-inflammatoire, immunomodulateur, antiprurigineux), recherche et éviction de la cause et renforcement de la barrière cutanée.

3. Causes à médiation immunitaire

• Cellulite juvénile (dermatite et lymphadénite granulomateuse stérile juvénile) : touche les chiots de 3 à 16 semaines. Elle provoque épaississement des paupières et des babines, fistules, croûtes, lymphadénomégalie mandibulaire et parfois abattement ou hyperthermie. Une otite suppurée et des lésions nodulaires ou fistuleuses sur le corps sont possibles. Le diagnostic est clinique et repose sur l'exclusion des infections, notamment pyodermite profonde et démodécie. Le traitement utilise des glucocorticoïdes à dose immunosuppressive, éventuellement associés à la ciclosporine.
• Syndrome uvéo-dermatologique (VKH-like) : maladie auto-immune ciblant les mélanocytes. Certaines races nordiques (Akita Inu, Samoyède, Husky sibérien) sont prédisposées. Elle débute généralement par une uvéite bilatérale, suivie d'une dépigmentation de la peau et du pelage de la face (chanfrein, truffe, babines, paupières). L'atteinte oculaire peut associer uvéite antérieure, dépigmentation de l'iris et/ou de la choroïde puis, avec la chronicité, cataracte, synéchies et glaucome secondaire. Les lésions cutanées comprennent leucodermie, leucotrichie, squamosis, érythème et alopécie, parfois avec érosions ou ulcérations croûteuses aux jonctions muco-cutanées. Le traitement repose sur des immunomodulateurs systémiques et des traitements topiques (corticoïdes, AINS, atropine en l'absence de glaucome). Le pronostic oculaire est réservé et l'uvéite doit être traitée rapidement [3].
• Blépharite du canthus médial : généralement bilatérale, elle touche préférentiellement le Berger Allemand, le Teckel à poil long et le Caniche. Elle peut être associée à une infiltration lymphoplasmocytaire de la membrane nictitante ou à différentes kératites. Elle répond généralement aux corticoïdes topiques [4].
• Autres causes immunitaires : pemphigus, lupus érythémateux (discoïde ou muco-cutané), alopecia areata, meibomite stérile pyogranulomateuse, accident médicamenteux et dermatite de contact.

4. Autres causes

• Métaboliques : dermatose répondant au zinc, « generic dog food dermatosis », dermatite nécrolytique superficielle (syndrome hépato-cutané).
• Chalazion : engorgement d'une glande de Meibomius provoquant une inflammation ; traitement par curetage.
• Iatrogènes : certaines chirurgies des annexes oculaires peuvent entraîner inflammation ou destruction du limbe palpébral et entropion cicatriciel.
• Meibomites : inflammation des glandes de Meibomius entraînant une modification des sécrétions, une obstruction des ostiums et une instabilité du film lacrymal.

VI. Les blépharites chez le chat

Chez le chat, les causes infectieuses, notamment virales, prédominent. Les tumeurs malignes sont également plus fréquentes que chez le chien.

1. Causes infectieuses

• Herpesvirus félin (FHV-1) : cause majeure de blépharite et de dermatite faciale. Il provoque érythème périoculaire, vésicules, croûtes et ulcères bien délimités sur le planum nasal et la région périoculaire. Les antécédents de coryza ou de maladie oculaire récurrente sont fréquents. Le diagnostic peut reposer sur des biopsies avec examen histopathologique et/ou PCR. Le traitement utilise principalement des antiviraux systémiques, notamment le famciclovir [2]. Les corticoïdes sont contre-indiqués en cas de suspicion d'herpès, car ils favorisent la réactivation virale.
• Dermatophytose : plus fréquente chez le chat que chez le chien, (en particulier les chatons), avec alopécie focale, érythème et squames périoculaires. L'agent principal est Microsporum canis plus anecdotiquement Trichophyton mentagrophytes.
• Bactériennes : relativement rares, souvent secondaires à un traumatisme ou à un abcès ; des bactéries atypiques, notamment des mycobactéries, peuvent être impliquées. Le traitement associe drainage ou exérèse et antibiothérapie systémique adaptée.
• Autres agents :
  • Malassezia, parfois associée à une maladie systémique (diabète, FIV/FeLV) ;
  • histoplasmose, pouvant former des nodules faciaux ;
  • démodécie (Demodex cati) ;
  • leishmaniose, rare mais possible en zone d'endémie.

2. Causes allergiques

• Hypersensibilité/intolérance de contact : réaction à certains traitements ophtalmiques (néomycine, trifluridine, conservateurs). Elle provoque un érythème et un gonflement marginaux s'aggravant avec les instillations, parfois associés à une conjonctivite. Le traitement consiste à supprimer ou modifier le collyre responsable.
• Hypersensibilité aux piqûres de moustiques : papules érythémateuses, croûtes et ulcères sur les zones peu poilues, notamment bord des paupières, chanfrein et pavillons auriculaires.
• Syndrome atopique et hypersensibilité alimentaire : prurit périoculaire bilatéral, érythème et lésions auto-induites.

3. Causes à médiation immunitaire

• Pemphigus foliacé : maladie auto-immune cutanée la plus fréquente chez le chat. Elle débute souvent par des pustules et croûtes « couleur miel » sur la face, les paupières, le planum nasal et les griffes.
• Lupus érythémateux systémique : très rare, avec une prédisposition rapportée chez le Siamois.

4. Autres causes

• Cystadénomatose apocrine : développement kystique bénin mais invasif de glandes sudoripares modifiées proches du limbe. Elle forme des nodules bleutés à noirs au bord palpébral et/ou dans les conduits auditifs. Les Persans sont prédisposés. Le traitement est chirurgical [5].
• Dermatite faciale idiopathique du Persan : affection spécifique pouvant toucher la face et les paupières.

Bibliographie

1. Glaze MB et coll. Feline Ophthalmology, dans Gelatt KN, ed, Veterinary Ophthalmology. Sixth edition. Hoboken : Wiley Blackwell ; 2021, 1665-1840.
2. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Chapter 9. Diseases of eyeslids, claws, anal sacs, and ears, dans Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. 7th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier, 2013, 724-728.
3. Brément T et coll. Les dermatoses auto-immunes prenant pour cible les mélanocytes et les structures folliculaires. Le Point Vétérinaire. 2025 ; 472 : 39-44.
4. Stades FC et Van der Woerdt A. Diseases and surgery of canine eyelids, dans Gelatt KN, ed, Veterinary Ophthalmology. Sixth edition. Hoboken : Wiley Blackwell ; 2021, 923-987.
5. Meekins JM et coll. Ophthalmic anatomy. dans Gelatt KN, ed, Veterinary Ophthalmology. Sixth edition. Hoboken : Wiley Blackwell ; 2021, 41-123.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Introduction

La bronchiectasie est une anomalie des voies respiratoires caractérisée par une dilatation irréversible des bronches secondaire à une inflammation chronique et à l'origine d'une destruction des composants de la paroi bronchique [1]. Elle est rarement décrite chez le chat [2].

Anamnèse

Un chat Européen mâle castré de 8 ans et demi est suivi depuis trois ans pour une toux chronique. Les radiographies thoraciques laissent suggérer une bronchite chronique, associée à une obstruction muqueuse de la bronche souche gauche. Un traitement antibiotique (doxycycline 10 mg/kg PO SID durant 10 jours) et des inhalations de corticoïdes (fluticasone SID durant 1 mois) permettent une résolution partielle de la toux.

L'animal est ensuite référé pour une dégradation brutale de la fonction respiratoire se traduisant par une tachypnée, une dyspnée expiratoire sévère et une intolérance à l'effort.

Examen clinique

L'auscultation thoracique révèle une absence de bruits respiratoires dans l'hémithorax gauche.

Démarche diagnostique

Le bilan sanguin ne révèle pas d'anomalie majeure.

Le scanner thoracique identifie une volumineuse lésion multicavitaire occupant l'ensemble du poumon gauche, responsable d'un effet de masse déplaçant le médiastin vers la droite et d'une atélectasie secondaire des lobes pulmonaires droits. La lésion est constituée de larges cavités liquidiennes non rehaussantes, entourées d'une fine paroi partiellement minéralisée. La bronche souche gauche n'est plus individualisable au sein de la masse. Une adénomégalie régionale modérée est observée.

Une lésion inflammatoire cavitaire secondaire à une obstruction bronchique chronique du poumon gauche est suspectée en première intention [3].

Traitement

Compte tenu de la sévérité des lésions du poumon gauche et de la dégradation de la fonction respiratoire, une prise en charge chirurgicale est décidée en choisissant un abord par thoracotomie latérale gauche. Une thoracotomie centrée sur le 5^e espace intercostal gauche est effectuée pour accéder au hile des poumons gauches. L'ensemble du parenchyme pulmonaire gauche est sévèrement remanié, constitué de multiples cavités remplies de matériel brun épais, sans structure alvéolaire identifiable.

Du fait du volume de la masse (peu dépressible après avec vidange partielle de son contenu) et des adhérences avec les structures médiastinales, une seconde thoracotomie latérale centrée sur le 7^e espace intercostal gauche est effectuée en réclinant caudalement l'incision cutanée précédente. Après isolement de la bronche souche gauche et des vaisseaux pulmonaires, une pneumonectomie totale gauche est effectuée à l'aide d'une pince TA V3 30 mm (DST). Le lobe accessoire présente un aspect satisfaisant et s'insuffle correctement. Un drain thoracique est placé dans l'hémi-thorax gauche en fin d'intervention.

Aucune complication per-opératoire ou post-opératoire immédiate n'est rencontrée. L'évolution est favorable sans symptôme respiratoire et avec une sortie d'hospitalisation à 3 jours après l'intervention.

Les radiographies thoraciques à 15 jours post-opératoires montrent un déplacement de la silhouette cardiaque à gauche, un poumon droit sans anomalie et entièrement insufflé. Trois mois après l'intervention, l'animal présente un très bon confort de vie sans anomalie respiratoire.

L'examen histologique met en évidence une ectasie bronchique sévère du poumon gauche à contenu nécrotico-suppuré, associée à une atélectasie pulmonaire marquée, sans critère de malignité [2]. Les cultures bactériologiques, aérobies, anaérobies et fongiques sont négatives.

Discussion

Ce cas illustre l'évolution progressive d'une bronchopathie chronique féline vers une bronchiectasie suppurée sévère sur plusieurs années, prise en charge avec succès par une pneumonectomie gauche.

L'originalité de ce cas repose sur la localisation des lésions intéressant l'ensemble du poumon gauche et mimant un effet de masse thoracique suggérant une tumeur pulmonaire, déjà décrit dans certaines formes de bronchiectasie kystique [3].

Les données anamnestiques et l'imagerie ont permis de suspecter une bronchiectasie sévère et la prise en charge chirurgicale a été curative. Bien que rarement rencontrée, la bronchiectasie doit être systématiquement intégrée dans le diagnostic différentiel d'une masse thoracique [2].

La pneumonectomie est rarement proposée aux propriétaires en raison de sa morbidité et des conséquences sur la fonction respiratoire. Certaines conditions doivent être respectées pour l'indiquer [1]. Dans notre cas, l'exérèse n'a pas excédé 50 % du volume pulmonaire total (le poumon gauche représentant 42 %) et la capacité fonctionnelle du poumon atteint était quasiment nulle (comblé par des cavités liquidiennes, pas de recrutement alvéolaire lors de l'insufflation).

Conclusion

La bronchiectasie du poumon gauche doit être suspectée lors de masse pulmonaire cavitaire chez un chat suivi pour une bronchopathie chronique. Lors de forme sévère, suppurée et strictement localisée au poumon gauche, la pneumonectomie constitue une option thérapeutique curative.

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Bibliographie

1. ETTINGER SJ, FELDMAN EC. Textbook of Veterinary Internal Medicine.
2. NORRIS CR, SAMII VF. Clinical, radiographic, and pathologic features of bronchiectasis in cats. JAVMA 2000
3. MOORHEAD WJ, MAI W, REETZ JA, et al. CT features of feline cystic bronchiectasis forming mass lesions. JFMS Open Reports 2024.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

Les bronchopneumopathies chroniques du chien résultent de l’infiltration des voies respiratoires profondes par des cellules inflammatoires, à l’origine d’un épaississement de la paroi bronchique et d’une stimulation de la production de mucus. Ces phénomènes peuvent provoquer toux, tachypnée, et moins fréquemment difficultés respiratoires et intolérance à l’effort. On distingue deux types de bronchopneumopathies inflammatoires chroniques chez le chien : bronchopneumopathie éosinophilique, et bronchite chronique « aspécifique » (une fois exclues les autres causes de toux chronique).

La bronchite chronique canine se définit par :

1. La présence d’une toux persistante depuis plus de 2 mois ;
2. La surproduction de mucus ;
3. Le tout sans cause sous-jacente identifiée. Elle est plus fréquente chez les animaux plus âgés, et généralement de taille petite à moyenne [1,2].

L’infiltrat inflammatoire est principalement neutrophilique. Les autres causes de toux pouvant être associées au même infiltrat inflammatoire, mais à différencier de la bronchite chronique, incluent des maladies infectieuses (virales, bactériennes, parasitaires), une compression des voies respiratoires (collapsus trachéal, compression trachéale et bronchique lors de cardiomégalie), un corps étranger, un processus tumoral, mais aussi un dysfonctionnement de l’appareil respiratoire supérieur (affection laryngée), un épanchement pleural, une maladie pulmonaire interstitielle ou une torsion de lobe pulmonaire. Le reflux gastro-œsophagien est une autre cause de toux chronique [3] et son implication est de plus en plus reconnue chez certains chiens (cf. présentation du Dr Anaïs Lamoureux dans le même module). La bronchite chronique étant non-spécifique, son diagnostic se fait généralement par exclusion des autres causes de toux.

La bronchopneumopathie éosinophilique idiopathique du chien est une autre forme de bronchite chronique, et se caractérise par un infiltrat éosinophilique des voies respiratoires profondes [4]. Dans certains cas, l’infiltrat peut être étendu et sévère, créant des lésions polypoïdes ou même des granulomes formant des masses dans le parenchyme pulmonaire. Une hypersensibilité est suspectée, mais le (ou les) antigène(s) responsable(s) demeure(nt) encore inconnu(s). Une affection parasitaire ou tumorale doit être exclue car elle peut également être à l’origine du même type d’infiltrat inflammatoire. Une possible prédisposition raciale a été suggérée chez des races de chiens nordiques (Husky Sibérien, Malamute) et les Retrievers. Les animaux sont généralement de jeunes adultes et une minorité d’entre eux souffre également de rhinite chronique éosinophilique. La différenciation d’avec une bronchite chronique aspécifique est utile, car la prise en charge thérapeutique est légèrement différente.

Dans les deux cas, une inflammation bronchique non traitée peut persister, s’aggraver, et causer des lésions secondaires qui sont parfois irréversibles (bronchiectasie, bronchomalacie, fibrose…).

II. Signes cliniques

Quel que soit le type de bronchopneumopathie, une toux persistante est le motif de présentation le plus fréquent. D’autres signes cliniques (intolérance à l’effort, tachypnée, cyanose) sont parfois rapportés.

III. Démarche diagnostique

L’interrogatoire des propriétaires est essentiel pour identifier une cause sous-jacente ou un facteur déclencheur : durée d’évolution, statut vaccinal et possible contact récent avec d’autres animaux (en cas de maladie virale), vermifugation (molécule et dernière administration, à considérer dans le contexte géographique local de vie du chien), variabilité des signes cliniques avec le changement de saison ou le lieu de vie (évocateur d’une cause allergique/environnementale), exposition à des fumées ou poussières de travaux, utilisation de sprays diffuseurs à la maison, présence de signes digestifs (reflux gastro-œsophagien), intolérance à l’effort (origine cardiaque ou lésion parenchymateuse étendue), présence d’autres signes cliniques (perte de poids, abattement, etc., pouvant faire penser à une affection systémique/néoplasique), etc. Les chiens atteints de bronchite chronique « non compliquée » sont par ailleurs en bon état général, c’est pourquoi toute altération de cet état est potentiellement évocatrice d’une autre maladie à rechercher plus spécifiquement.

L’examen clinique est indispensable et peut identifier un souffle cardiaque, une dyspnée, des sifflements, des bruits respiratoires assourdis (épanchement pleural, masse), des crépitements (lors d’œdème pulmonaire, de pneumonie ou de fibrose pulmonaire), une fièvre (plus fréquente lors de maladie infectieuse), ou une masse (potentiellement à l’origine de métastases pulmonaires). Une cyanose n’est pas attendue lors de bronchite chronique classique, et peut évoquer une maladie infiltrative diffuse du parenchyme pulmonaire (fibrose, métastases étendues, granulomes inflammatoires/parasitaires/infectieux, œdème) ; l’utilisation d’un oxymètre de pouls permet d’objectiver une saturation inappropriée du sang en oxygène.

Les examens de laboratoire (numération-formule sanguine, examen biochimique) sont peu spécifiques mais peuvent aider à exclure d’autres affections. Une coproscopie incluant une recherche de larves de strongles par la technique de Baermann est recommandée, notamment lorsque les parasites sont endémiques dans la région. L’utilisation d’un test rapide à la clinique peut être utile en complément lors de suspicion d’angiostrongylose, même si cet examen rapide a une sensibilité imparfaite.

L’imagerie médicale thoracique est recommandée dans tous les cas et constitue le test le plus discriminant. Elle permet d’identifier un épaississement de la paroi des bronches, mais aussi certaines complications (bronchiectasie) [1,2,5]. Cela permet également d’exclure d’autres affections à l’origine des mêmes signes cliniques (masse, métastases, lymphadénomégalie, corps étranger, consolidation pulmonaire étendue, cardiomégalie causant une compression des voies respiratoires profondes).

Les radiographies thoraciques sont facilement accessibles en clinique vétérinaire et permettent une bonne évaluation des voies respiratoires, pourvu que des vues inspiratoires et multiples soient prises (3 vues en pleine inspiration, 2 incidences de profil et une incidence de face). Il est important de bien inclure le larynx et la trachée sur les clichés pour exclure une lésion laryngée/trachéale haute. L’examen tomodensitométrique du thorax est plus sensible et permet une visualisation des voies respiratoires en trois dimensions ; cet examen n’est cependant pas parfait et peut même apparaître normal chez certains patients atteints de bronchopneumopathie inflammatoire.

L’échographie thoracique est peu sensible pour diagnostiquer une bronchopneumopathie inflammatoire, mais elle est utile pour identifier un épanchement pleural, une consolidation pulmonaire ou une dilatation atriale gauche.

Une endoscopie respiratoire permet d’évaluer la sévérité des lésions bronchiques (parfois invisibles en radiographie ou scanner), notamment un collapsus trachéal/bronchique dynamique, et autorise des prélèvements ciblés lors de lésion plus focale. La bronchoscopie nécessitant une anesthésie générale, elle est réservée à des patients stables et sous surveillance anesthésique renforcée. La sédation ou l’anesthésie d’un patient dyspnéique n’est pas recommandée compte tenu des risques associés, à moins qu’elle ne soit à visée thérapeutique (retrait d’un corps étranger notamment).

Le lavage bronchoalvéolaire (LBA) est nécessaire pour établir un diagnostic de certitude et identifier une infection secondaire ; il peut s’effectuer à l’aveugle à travers le tube endotrachéal ou par bronchoscopie. Il n’est néanmoins pas sans risque (anesthésie, saignement, lésion pulmonaire et pneumothorax lors de maladie sévère) et doit donc être réservé aux praticiens familiers de la technique. Le prélèvement recueilli est envoyé au laboratoire pour examen cytologique, cultures bactérienne et fongique, et PCRs.

Dans certains cas, les risques liés à la réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire sous anesthésie générale, ainsi que les coûts associés, ne permettent pas d’effectuer cet examen. Il est alors tout à fait raisonnable d’envisager un essai thérapeutique (voir conférence sur les toux multifactorielles), dans la mesure où une démarche diagnostique rigoureuse en amont a permis de considérer une bronchopneumopathie inflammatoire comme étant le diagnostic le plus probable chez cet animal.

IV. Traitement

Les glucocorticoïdes systémiques ont montré leur utilité dans le traitement des bronchopathies inflammatoires du chien. Compte tenu des nombreux effets secondaires, l’objectif est d’améliorer la qualité de vie du patient et d’éviter la progression et de la maladie et l’apparition de lésions secondaires, tout en limitant la dose et la durée d’utilisation autant que possible. La prednisolone est généralement instituée à 1 mg/kg/j par voie orale pendant 7 jours, puis la dose est diminuée de 25 % toutes les deux à trois semaines jusqu’à obtenir la dose minimale efficace qui permet de contrôler les signes de la maladie.

Les glucocorticoïdes inhalés, administrés à l’aide d’une chambre d’inhalation adaptée, sont une bonne alternative pour limiter les effets secondaires systémiques. La fluticasone à une dose d’environ 10-20 microg/kg deux fois par jour est appliquée à l’animal pendant 10-20 secondes (ou sept mouvements respiratoires). Ce traitement peut être initié seul chez les animaux peu affectés, mais il est le plus souvent institué en même temps qu’un traitement oral pour permettre une amélioration plus rapide des signes cliniques. La prednisolone orale est ensuite graduellement réduite voire arrêtée lorsque c’est possible. Un traitement inhalé seul peut être suffisant pour contrôler les signes cliniques au long cours, et ne semble que rarement causer des effets systémiques.

Les bronchodilatateurs sont utilisés de façon anecdotique chez le chien (théophylline longue action à 10 mg/kg/12h), notamment lors de lésions secondaires de type bronchomalacie ou bronchiectasie. Il n’existe cependant pas de publication confirmant leur efficacité.

V. Conclusion

En conclusion, les bronchopneumopathies inflammatoires canines sont des maladies chroniques et la guérison est peu probable. Des examens complémentaires, a minima des radiographies thoraciques, sont importants pour exclure d’autres affections responsables de signes cliniques similaires mais aux traitements très différents. L’anamnèse et l’examen clinique permettent d’évaluer la pertinence d’autres examens lorsque les ressources financières des propriétaires sont limitées.

Bibliographie

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5. Mantis P et coll. Assessment of the accuracy of thoracic radiography in the diagnosis of canine chronic bronchitis. Journal of Small Animal Practice 1998;39:518–20.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Introduction

Les corps étrangers trachéobronchiques sont rares chez le chat. L'extraction bronchoscopique constitue le traitement de première intention, mais peut s'avérer impossible dans certaines situations. La bronchotomie primaire, décrite chez le chien, n'a pas été rapportée chez le chat. Ce cas clinique décrit sa réalisation et son intérêt dans cette espèce.

Anamnèse

Une chatte Européenne stérilisée de 3 ans est présentée pour un épisode aigu de toux et de dyspnée. L'animal, auparavant en bonne santé, est observé jouant avec des cailloux.

Des radiographies thoraciques montrent un corps étranger (CE) d'opacité minérale de 8 × 5 mm, localisé dans la bronche principale droite, associé à un discret patron pulmonaire interstitiel du lobe moyen (Figure 1a).

L'animal est référé pour extraction du CE.

Examen clinique

À l'admission, l'examen clinique ne révèle aucune anomalie ; aucune détresse respiratoire n'est notamment observée.

Démarche diagnostique

Des radiographies thoraciques (Figure 1b) confirment la persistance du CE, ayant migré plus distalement dans l'arbre trachéobronchique.

Figures 1 :
Radiographies thoraciques en incidences latérale droite (a) et dorsoventrale (b) montrant un CE minéral de 8 × 5 mm dans la bronche principale droite avec migration distale, associé à un discret patron interstitiel du lobe moyen droit.

Traitement

Plusieurs tentatives d'extraction bronchoscopique échouent : le CE visualisé migre progressivement vers la bronche du lobe caudal droit lors des manipulations, rendant son extraction endoscopique impossible en raison du faible diamètre bronchique.

Une thoracotomie au 5^e espace intercostal droit permet d'identifier le CE dans la bronche du lobe caudal droit ; le parenchyme pulmonaire paraît macroscopiquement normal. Le CE est mobilisé par taxis externe vers la bronche principale droite. Une bronchotomie, réalisée sur la face latérale de la bronche, permet son extraction. L'incision est refermée en un plan par des points simples séparés (polydioxanone déc. 1 et 1,5) (Figure 2).

Figure 2 :
Vue peropératoire de la fermeture de la bronchotomie en un plan à l'aide de points simples.

Un test d'étanchéité met en évidence une fuite d'air minime, jugée transitoire. Un drain thoracique est mis en place puis retiré à J+1 sans complication.

La prise en charge postopératoire comprend une analgésie multimodale, une antibiothérapie et un anti-inflammatoire non stéroïdien. L'animal sort à J+3 avec un traitement médical et une restriction d'activité pendant 4 semaines. Au contrôle à J+15, l'état général est excellent et la toux a disparu.

Discussion

Ce cas clinique décrit, à notre connaissance, la première réalisation d'une bronchotomie primaire chez le chat.

Les CE trachéobronchiques sont rares dans cette espèce et leur gestion chirurgicale reste peu documentée. Ils sont le plus souvent localisés dans les bronches droites, probablement en raison de l'alignement plus direct de la bronche principale droite avec la trachée. L'expression clinique dépend de la taille, de la localisation et du degré d'obstruction bronchique. Une migration distale peut s'accompagner d'une atténuation des signes respiratoires. Dans le cas présenté, la migration distale survenue entre l'évaluation initiale et l'admission explique probablement l'absence de détresse respiratoire.

Lorsque le CE est visible radiographiquement, la radiographie permet son identification et sa localisation. La bronchoscopie constitue l'examen de choix pour la visualisation directe et l'extraction. Toutefois, chez le chat, la petite taille des voies aériennes limite la manipulation des instruments, d'autant que l'endoscope obstrue partiellement la lumière bronchique. Des tentatives répétées peuvent entraîner une migration distale du CE, comme observé ici, réduisant les chances de succès. Lorsque l'extraction endoscopique échoue ou se prolonge, une approche chirurgicale doit être envisagée.

La bronchotomie primaire constitue une alternative pertinente lorsque le CE est localisé dans une bronche proximale et qu'aucune atteinte parenchymateuse n'est présente. Elle permet l'extraction tout en préservant le lobe pulmonaire, contrairement à la lobectomie. Les complications potentielles incluent principalement un pneumothorax postopératoire (le plus souvent transitoire) et un risque infectieux, justifiant la mise en place d'un drain thoracique et d'une antibiothérapie. Dans ce cas, l'évolution est rapide et favorable.

Conclusion

La bronchotomie primaire constitue une alternative fiable chez le chat lorsque l'extraction bronchoscopique n'est pas réalisable. Elle permet une extraction efficace avec préservation du parenchyme pulmonaire lorsque les indications sont correctement posées. Cette technique représente ainsi une option chirurgicale conservatrice pertinente dans la prise en charge des CE bronchiques.

Bibliographie

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5. ULLRICH K. Der intrabronchiale Fremdkörper beim Hund. Kleintier Prax. 1961 ; 6 : 86–88.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Introduction

La panostéite est une ostéopathie idiopathique du jeune chien en croissance, caractérisée par des modifications transitoires de l'activité médullaire des os longs. Elle touche préférentiellement les grandes races, avec une surreprésentation des mâles entre 5 et 12 mois [1-3]. Elle se manifeste par une boiterie fluctuante avec douleur diaphysaire, parfois associée à des signes systémiques [1-3].

Son mécanisme associe une dégénérescence adipeuse médullaire et une prolifération fibroblastique secondaire à une résorption ostéoclastique [1-2]. La radiographie est encore largement utilisée mais peu sensible aux stades précoces [1]. De plus en plus employée pour dépister la dysplasie du coude, la tomodensitométrie (TDM) peut amener à une détection fortuite de panostéite, encore majoritairement décrite qualitativement [1,3].

Les chiens d'assistance constituent une population homogène avec protocole TDM standardisé. Cette étude visait à déterminer la prévalence de la panostéite en TDM et à caractériser les lésions qualitativement et quantitativement.

Matériel & Méthodes

Cette étude rétrospective inclut des chiens d'assistance scannés entre janvier 2020 et décembre 2025 pour dépistage de dysplasie du coude. Les examens ont été réalisés avec un scanner multidétecteur sous sédation (0,5 mm, 120 kVp, 200 mAs).

Une lésion était définie comme une zone intramédullaire d'atténuation augmentée non attribuable à une structure identifiable.

Figure 1

Les variables étudiées incluaient l'os atteint, la latéralité, la localisation, l'extension, l'hétérogénéité, l'aspect cortical, la relation au foramen nourricier. Une analyse quantitative (UH, volume, longueur) a été réalisée par segmentation ROI.

Les analyses statistiques ont utilisé des tests χ² ou exact Fisher selon les effectifs et tests d'égalité des proportions pour les variables descriptives par sous-groupes selon l'os affecté (significativité à p < 0,05).

Résultats

387 chiens ont été inclus (215 mâles, 172 femelles). Une panostéite a été notée chez 90 chiens (23,3 %) (âge moyen 1,08 an), avec une association significative avec le sexe masculin.

Les races dominantes étaient le Labrador Retriever (80,4 %) et le Golden Retriever (15,4 %), sans association significative (p=0,22). Les résultats pour l'humérus étaient non interprétables à cause d'un effectif faible (n=9).

À l'ulna et au radius, les lésions étaient significativement hétérogènes, respectivement proximales et médianes (52,9 %, 46,6 %), avec une prédominance unilatérale ulnaire (71,2 %) et sans différence significative entre extension diffuse/focale pour tout os (p>0,05)

Tableau 1

Elles étaient significativement adjacentes au foramen nourricier, de morphologie rectiligne (69,8 %, 97,4 %). Les marges corticales étaient majoritairement régulières.

Une part importante des lésions n'étant pas entièrement incluse dans le champ TDM, elles ont été exclues de l'analyse quantitative (42/90). L'atténuation moyenne était de 351,6 ± 219,3 UH, le volume 367,8 ± 511,7 mm³ et la longueur 2,45 ± 2,15 cm.

Discussion

Cette étude montre une prévalence de 23,3 % de panostéite chez des chiens d'assistance examinés par TDM. L'association avec le sexe masculin est conforme aux publications [3], tandis que l'absence d'effet race est probablement liée à la faible diversité raciale de cette population, dominée par le Labrador Retriever.

L'âge moyen observé est cohérent avec la littérature [1-3], bien que probablement influencé par le contexte de dépistage. Les caractéristiques qualitatives TDM confirment les descriptions antérieures avec des lésions hétérogènes prédominant à l'ulna at au radius [1].

Leur association étroite avec le foramen nourricier soutient l'implication de vaisseaux médullaires dans la physiopathologie. L'absence de prédominance d'extension diffuse/focale et la variabilité marquée des données quantitatives (écart-types élevés) suggèrent une variabilité des lésions potentiellement liée à différents stades d'évolution.

Des lésions comparables («enostosis-like») existent chez le cheval ayant un caractère parfois migrateur et affectant préférentiellement l'adulte et les membres pelviens, souvent sans boiterie [4], et chez l'humain étant bénignes le plus souvent asymptomatiques et découvertes fortuitement. L'utilisation du terme panostéite peut être discutée dans cette étude sans corrélation clinique, au profit de «enostosis-like lesions».

Les limites de l'étude incluent le caractère rétrospectif, l'absence de corrélation clinique, certaines données manquantes et de faibles effectifs dans certains sous-groupes.

Conclusion

La panostéite est fréquemment identifiée en TDM chez les chiens d'assistance qui permet une caractérisation fine des lésions, en particulier leur lien au foramen nourricier et leur variabilité structurale. L'apport de paramètres quantitatifs pourrait améliorer le diagnostic différentiel et la compréhension de l'évolution de ces lésions.

Bibliographie

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3. Moreira LDP et al. Canine panosteitis and preventive veterinary measures: insights from a case series. Bull Natl Res Cent. 2023.
4. O'Neill HD et al. Retrospective study of scintigraphic and radiological findings in 21 cases of enostosis-like lesions in horses. Vet Rec. 2011.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Introduction

La cardiomyopathie dilatée (CMD) est la deuxième maladie cardiaque acquise la plus courante (et la cardiomyopathie primitive la plus fréquente) chez le chien. La majorité des animaux présentant un phénotype de type CMD présente une forme primitive d'origine probablement génétique, avec une prévalence plus élevée chez certaines races, avec 5 races différentes représentant plus de 50 % des cas dans la plupart des études rétrospectives [1].

Cependant, d'autres affections potentiellement liées à un phénotype de CMD ont été décrites, notamment secondaire à des carences nutritionnelles (en particulier carence en taurine), à certaines affections extracardiaques (maladies endocriniennes, myocardite, cardiomyopathie tachycardie induite) et plus récemment associé à certains régimes alimentaires (avec une relation identifiée entre les régimes sans céréales ou les régimes contenant des légumineuses ou des régimes à base de protéines nouvelles) [2].

Dans des études rétrospectives à grande échelle, le CMD a été principalement décrit chez des chiens de race grande à géante, à l'exception notable du Cocker Spaniel. De plus, une forme génétique de DCM avec une progression précoce de la maladie a été décrite chez la race Manchester Terrier [3]. En revanche, malgré sa grande popularité, la survenue de CMD chez des chiens de race Jack Russel Terrier n'a pas été décrite dans plusieurs études à grande échelle.

Matériel et méthode

Une analyse rétrospective des données conservées sur une période de 18 ans (2008-2026) a identifié 8 Terriers Russel Jack (4 mâles et 4 femelles) présentant un phénotype de CMD. Le phénotype CMD a été confirmé selon les recommandations publiées [4], avec un examen échographique confirmant à la fois une dysfonction systolique (avec une diminution de la fraction de raccourcissement et de la fraction d'éjection) et une dilatation ventriculaire gauche systolique et/ou diastolique.

Résultats

Tous les chiens présentaient une maladie symptomatique (à minima intolérance à l'effort), avec des symptômes congestifs chez la majorité des animaux (ascite et oedème pulmonaire chez 3 et 4 animaux respectivement). Une insuffisance mitrale était présente chez tous ces chiens, mais avec des reflux d'extension minime à modérée correspondant à des insuffisances fonctionnelles.

Une mesure de la taurine sanguine ou plasmatique a été effectuée chez tous les chiens sauf un et aucune carence en taurine n'a été identifiée. En raison de la nature rétrospective de l'étude sur une longue période, les informations concernant le régime alimentaire n'étaient disponibles que pour 3 chiens sur 8, aucun animal n'ayant reçu un régime sans céréale. Des informations concernant le suivi étaient disponibles pour tous les chiens sauf un, avec une médiane de survie de 30 jours.

Discussion

Si un phénotype de CMD a pu être confirmé dans tous les cas, l'origine primitive de la CMD dans cette race ne peut être affirmé. On ne dispose pas de test génétique pour la plus grande majorité des cardiomyopathies primitives et le diagnostic reste un diagnostic d'exclusion.

Dans le cas présent, une origine nutritionnelle ne peut être exclue, le régime alimentaire n'étant pas connu pour les cas les plus « anciens » de notre étude, l'apparition de ce type de cardiomyopathie étant cependant assez récente.

Conclusion

Des cas de phénotype de cardiomyopathie dilatée ont pu être observés chez des chiens de race Jack Russel Terrier, avec une maladie de mauvais pronostic. L'origine génétique de la maladie n'a pas pu être confirmée, mais la maladie n'est probablement pas liée à une carence en taurine dans cette race.

Bibliographie

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4. Bonagura JD, Visser LC. Echocardiographic assessment of dilated cardiomyopathy in dogs. J Vet Cardiol 2022:40:15-50.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

Tout clinicien s’intéressant à la cardiologie a probablement déjà rencontré ce chat qui semble refuser le pronostic qui lui avait été attribué : présenté initialement pour une insuffisance cardiaque congestive (ICC), parfois sévère ou accompagnée d’une thromboembolie artérielle, il reçoit un diagnostic de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) ou restrictive (CMR), puis son évolution surprend. Au fil des mois, un remodelage inverse est observé, les traitements peuvent parfois être complètement interrompus et, plusieurs années plus tard, aucune récidive n’est survenue. Ces observations soulèvent une question importante : avions-nous réellement affaire à une cardiomyopathie primaire irréversible ?

La classification actuelle des cardiomyopathies félines [1] distingue le phénotype morphologique de son étiologie. Une hypertrophie ventriculaire gauche définit ainsi un phénotype hypertrophique, tandis qu’une dilatation atriale gauche ou biatriale associée à des parois ventriculaires normales peut correspondre à un phénotype restrictif. Une morphologie compatible avec une CMH ou une CMR à un moment précis ne signifie donc pas nécessairement que le chat présente une maladie myocardique primaire et irréversible.

Le concept de cardiopathie transitoire repose justement sur cette distinction. Deux entités sont maintenant particulièrement reconnues : le transient myocardial thickening (TMT), caractérisé par un phénotype hypertrophique réversible, et la transient restrictive cardiomyopathy (TRCM), caractérisée par un phénotype restrictif réversible. Leur point commun est le remodelage inverse. Par conséquent, le diagnostic de cardiopathie « transitoire » est nécessairement rétrospectif : c’est le suivi longitudinal qui permet de remettre en question l’étiologie initialement suspectée.

II. Matériel et résultats

Le TMT a été décrit dans une première étude comparant 21 chats atteints de TMT à 21 chats présentant une CMH [2]. Les chats atteints de TMT étaient nettement plus jeunes, avec un âge médian de 2 ans contre 8 ans pour les chats atteints de CMH, et un événement aigu précédant la présentation était identifié beaucoup plus fréquemment. Malgré une présentation initiale en ICC, l’évolution était radicalement différente : l’épaisseur ventriculaire se normalisait en médiane en 3,3 mois, les traitements pouvaient être interrompus chez 20 des 21 chats et un seul présentait une récidive d’ICC.

Des études subséquentes ont élargi ce phénotype. Une série de 27 chats atteints de TMT a notamment mis en évidence une augmentation de la troponine I cardiaque (cTnI) chez tous les chats, avec une médiane de 5,5 ng/ml, ainsi qu’une fréquence importante d’hypothermie, d’hypotension, de bradycardie et d’arythmies [3]. Une réduction significative de l’épaisseur myocardique était observée en médiane après seulement 43 jours. Plus récemment, des cas asymptomatiques ont également été identifiés, ainsi que des chats chez lesquels un épisode de TMT semblait se superposer à une véritable CMH préexistante [4].

La physiopathologie exacte demeure incertaine. L’hypothèse principale est que l’augmentation transitoire de l’épaisseur myocardique représente davantage un œdème interstitiel et un processus inflammatoire qu’une véritable hypertrophie des cardiomyocytes. Une lésion myocardique, potentiellement favorisée par une réponse catécholaminergique importante, pourrait ainsi provoquer œdème et dysfonction myocardique transitoires. Des événements tels qu’une anesthésie, une chirurgie, un traumatisme, une vaccination, un stress aigu ou une infection systémique ont précédé de nombreux cas. Des myocardites associées notamment à Toxoplasma gondii ou Bartonella henselae ont également été rapportées. Ces associations ne démontrent toutefois pas nécessairement un lien causal et aucun événement déclencheur n’est identifié chez certains chats.

Plus récemment, la description de la TRCM a considérablement élargi le spectre des cardiopathies transitoires [5]. Dans une première série comparant 17 chats atteints de TRCM à 16 chats présentant une CMR non transitoire, les chats atteints de TRCM étaient beaucoup plus jeunes et avaient fréquemment présenté un événement aigu avant leur diagnostic. Tous étaient initialement en ICC, mais une normalisation progressive de la taille atriale était observée. Les diurétiques ont finalement pu être interrompus chez 10 des 17 chats et diminués chez les sept autres, avec un excellent pronostic cardiaque à long terme.

Le TMT et la TRCM présentent donc des ressemblances frappantes : jeune âge, événement déclencheur fréquent, présentation aiguë en ICC, augmentation parfois marquée de la cTnI, remodelage inverse et pronostic favorable. Ils pourraient représenter différentes expressions phénotypiques d’un même spectre de lésions myocardiques réversibles. Dans le TMT, cette atteinte se manifeste principalement par un épaississement ventriculaire gauche réversible, tandis que dans la TRCM, elle se traduit par une dilatation atriale marquée en présence d’un ventricule gauche de dimensions pariétales normales.

Peut-on reconnaître ces patients dès leur présentation initiale ? Certains éléments doivent augmenter le niveau de suspicion : jeune âge, événement aigu récent, augmentation importante ou dynamique de la cTnI et remodelage cardiaque relativement modéré malgré une présentation clinique parfois spectaculaire. Aucun critère échocardiographique unique ne permet toutefois de différencier avec certitude une cardiopathie transitoire d’une CMH ou CMR primaire au jour du diagnostic. Le chevauchement entre les différents phénotypes demeure important et le diagnostic définitif reste longitudinal.

L’approche initiale doit donc rester pragmatique. La priorité est de stabiliser l’ICC, tout en documentant précisément le phénotype cardiaque afin de pouvoir évaluer son évolution. Selon la stabilité du patient, les radiographies thoraciques ou le POCUS permettent de confirmer la congestion. Une échocardiographie complète doit évaluer notamment les dimensions et la fonction atriale, la fonction systolique et la présence éventuelle de contraste échographique spontané ou de thrombus. La pression artérielle, la thyroxine selon l’âge et le contexte, ainsi qu’un ECG lorsqu’une bradycardie, une arythmie ou une myocardite sont suspectées, permettent de rechercher des diagnostics différentiels ou des complications. La mesure de la cTnI est particulièrement intéressante pour documenter une myocardite et, surtout, pour en suivre l’évolution.

Une cTnI élevée ne constitue cependant pas un test diagnostique du TMT ou de la TRCM. Dans la première étude sur le TMT, les concentrations à l’admission ne permettaient pas de distinguer significativement les chats atteints de TMT de ceux atteints de CMH. En revanche, la diminution ou la normalisation de la cTnI parallèlement au remodelage inverse peut renforcer l’hypothèse d’un processus myocardique transitoire. L’interprétation sériée de ce biomarqueur pourrait donc être plus informative qu’une valeur isolée.

Le traitement aigu de l’ICC ne diffère pas fondamentalement de celui des autres cardiomyopathies félines et repose avant tout sur la décongestion, l’oxygénothérapie et la réduction du stress, avec thoracocentèse lorsqu’un épanchement pleural significatif est présent. Les traitements antithrombotiques et le pimobendane doivent être individualisés selon le phénotype, la fonction myocardique et atriale et le risque thromboembolique. Une cause déclenchante documentée doit évidemment être traitée lorsqu’un traitement spécifique est disponible.

C’est toutefois le suivi longitudinal qui distingue réellement l’approche de ces patients. Une réévaluation clinique, avec répétition éventuelle de la cTnI et de l’échocardiographie, peut être envisagée après quelques semaines. Une échocardiographie vers 6 à 8 semaines permet de rechercher les premiers signes de remodelage inverse, puis une nouvelle évaluation vers 3 à 4 mois peut confirmer la régression du phénotype et permettre d’envisager un sevrage thérapeutique. La disparition durable des signes d’ICC, la normalisation ou la réduction importante de la taille atriale, la régression de l’hypertrophie ventriculaire dans le TMT ou de la dilatation atriale dans la TRCM, ainsi que la diminution de la cTnI lorsqu’elle était initialement élevée, constituent des éléments favorables avant d’envisager une diminution progressive du furosémide. Celle-ci doit s’accompagner d’une surveillance attentive de la fréquence respiratoire à domicile et de réévaluations cliniques.

La reconnaissance de ces cardiopathies a surtout un impact majeur sur le pronostic. Alors qu’une présentation en ICC associée à une CMH ou une CMR est traditionnellement associée à un pronostic réservé, les véritables cardiopathies transitoires peuvent avoir une évolution remarquablement favorable, avec remodelage inverse, arrêt du traitement et survie prolongée sans récidive. Elles ne doivent toutefois pas être considérées comme nécessairement « guéries » : des récidives ont été décrites et une surveillance demeure indiquée.

Enfin, plusieurs questions restent sans réponse. Les données disponibles proviennent principalement d’études rétrospectives et l’incidence réelle de ces maladies, leurs facteurs prédisposants, leurs mécanismes physiopathologiques, les meilleurs critères permettant de les reconnaître dès la présentation initiale, le rôle potentiel de l’imagerie avancée et des biomarqueurs sériés, la durée optimale du traitement et le risque réel de récidive demeurent à préciser.

III. Conclusion

En conclusion, CMH et CMR décrivent avant tout des phénotypes et ne sont pas synonymes de maladie myocardique irréversible. Le TMT et la TRCM doivent particulièrement être envisagés chez un jeune chat présentant une ICC aiguë dans un contexte évocateur de lésion myocardique. La cTnI et les circonstances entourant la présentation peuvent augmenter la suspicion, mais seule l’évolution permet de confirmer le caractère transitoire. Il faut donc traiter initialement l’ICC comme pour toute cardiomyopathie féline, puis rechercher activement un remodelage inverse au cours des mois suivants. Chez les véritables cas transitoires, le pronostic peut être excellent et un sevrage thérapeutique est souvent possible.

Figure 1

Bibliographie

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Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

La stérilisation est fréquemment réalisée alors que la croissance du chien ou du chat n’est pas terminée. La prise en charge nutritionnelle doit alors concilier deux objectifs qui peuvent sembler contradictoires : couvrir les besoins liés à la croissance tout en prévenant la prise de poids favorisée par la stérilisation.

II. Croissance et stérilisation : des besoins qui évoluent

La croissance constitue un état nutritionnel évolutif. Les besoins sont particulièrement élevés pendant la phase de croissance rapide, caractérisée par une accrétion tissulaire et minérale importante, puis diminuent progressivement à mesure que l’animal se rapproche de sa maturité. Chez le chien, cette évolution dépend fortement du format : un chien de petit format et un chien de race géante du même âge ne se trouvent pas au même stade de leur croissance. L’âge, le poids adulte estimé et la position de l’animal sur sa courbe de croissance sont donc indispensables pour raisonner sa prise en charge nutritionnelle.

En parallèle, la stérilisation modifie l’équilibre énergétique. Une augmentation de la prise alimentaire spontanée est fréquemment observée après stérilisation chez le chien et le chat. Elle peut être importante dans les premières semaines, même si certaines données suggèrent une atténuation à plus long terme. Dans le même temps, l’apport énergétique nécessaire au maintien d’un poids stable diminue. Selon les études et les populations considérées, cette diminution est de l’ordre de 5 à 30 % chez le chien et de 15 à 30 % chez le chat. Les mécanismes impliqués restent imparfaitement élucidés et pourraient notamment inclure des modifications de la régulation hormonale de la prise alimentaire et de l’activité physique. Il en résulte une situation particulièrement à risque de surpoids : l’animal peut spontanément augmenter sa consommation alors même que son besoin énergétique diminue.

III. L’âge à la stérilisation modifie-t-il ces risques ?

Une stérilisation réalisée pendant la croissance peut modifier la maturation squelettique [1]. Les hormones gonadiques participent à celle-ci et un retard de fermeture de certains cartilages de croissance a été décrit après stérilisation chez le chien et le chat. Chez le chien, des associations entre stérilisation précoce et certaines affections ostéoarticulaires ont été rapportées. Cependant, ces associations varient fortement selon la race, le sexe, l’âge à la stérilisation et la population étudiée. Chez le chat, des fractures du cartilage de croissance de la tête du fémur ont été décrites notamment chez des mâles castrés, mais le rôle respectif de la stérilisation, de la maturation squelettique et du surpoids reste difficile à établir. Les conséquences ostéoarticulaires de la stérilisation précoce apparaissent ainsi surtout documentées dans certaines populations canines et restent moins clairement établies chez le chat.

La stérilisation est un facteur de risque bien connu chez le chat et le chien, mais les données disponibles ne permettent pas de conclure que l’âge à la stérilisation a un impact sur ce risque.

IV. Couvrir les besoins de croissance avec moins d’énergie

La principale difficulté nutritionnelle réside dans la dissociation entre besoins énergétiques et besoins en nutriments. Après stérilisation, l’apport énergétique peut devoir être réduit alors que les besoins nécessaires à la croissance persistent. La densité nutritionnelle de l’aliment devient donc déterminante.

Les recommandations exprimées par unité d’énergie permettent de prendre en compte ce phénomène. Par exemple, si un animal dont le besoin théorique est de 1 000 kcal doit recevoir 60 g de protéines par jour, un aliment apportant 60 g/Mcal couvre ce besoin. Si, après stérilisation, son apport énergétique doit être réduit à 800 kcal mais que le besoin protéique reste identique, l’aliment doit désormais apporter 75 g/Mcal (= 60/0,8).

Lors d’une stérilisation, le facteur de correction classiquement appliqué est de 0,8. Toutes les recommandations de densités nutritionnelles doivent donc être divisées par 0,8 pour connaitre la valeur cible en g/Mcal de l’aliment.

Tableau 1.

Recommandations de la FEDIAF [3] concernant le calcium et le phosphore dans les aliments pour chats et chiens en croissance et leur ajustement en prenant en compte les facteurs de correction.

Chez le chien en croissance, un facteur de correction de 0,9 pourrait être ajouté car une étude a montré que les chiots consomment en général 80-90 % des besoins énergétiques théoriques de croissance pour avoir une courbe de croissance harmonieuse [2].

Chez le chien, les recommandations pour la croissance peuvent surestimer les besoins en calcium et en phosphore, notamment au cours des phases tardives de croissance et chez les chiens de petit format. L’approche factorielle proposée par Böswald et al. [4], tenant compte de l’accrétion minérale au cours de la croissance, met en évidence une diminution progressive de ces besoins avec l’âge.

Figure 1.

Besoins en calcium et phosphore estimés par méthode factorielle chez le chien, en fonction de l'âge et du poids estimé à l'âge adulte [4]. Les estimations en g/Mcal ne sont pas directement données dans l'article mais ont été calculées en fonction de l'estimation en g/jour et du calcul du besoin énergétique théorique de croissance. Ces besoins ne sont pas ajustés pour des chiens stérilisés, la population étudiée ne comptant a priori que des chiens entiers (non précisé dans l'article).

Après le pic de croissance, des apports en calcium et en phosphore inférieurs aux recommandations générales pour la croissance, mais supérieurs aux besoins d’entretien de l’adulte, peuvent ainsi être suffisants pour couvrir les besoins réels de l’animal. À ce jour, aucune approche factorielle comparable n’a été publiée chez le chat.

V. Quel aliment après stérilisation ?

Le choix ne doit pas se limiter à l’opposition entre « aliment croissance » et « aliment adulte stérilisé ». Il faut considérer à la fois la densité énergétique de l’aliment et sa densité nutritionnelle, c’est-à-dire les apports en nutriments rapportés à l’énergie métabolisable.

Les aliments pour adultes stérilisés de marques vétérinaires sont généralement moins denses en énergie et plus concentrés en protéines que les aliments de croissance. Ces aliments couvrent les recommandations en sodium, chlorures, cuivre, fer, zinc et vitamines pour les animaux en croissance. Les principaux points de vigilance sont donc le calcium et les acides gras essentiels. Lorsque le besoin en calcium est couvert, celui en phosphore l’est également compte tenu des rapports Ca:P recommandés. L’acide docosahexaénoïque (DHA) mérite une attention particulière en raison de son rôle dans le développement neurologique et rétinien. L’évolution de son besoin au cours de la croissance n’a pas été caractérisée et certains aliments pour adultes stérilisés n’atteignent pas les recommandations de croissance en EPA+DHA (> 0,13 g/Mcal chez le chien et > 0,03 g/Mcal chez le chat).

Lors d’une stérilisation très précoce, au début du pic de croissance, aucun facteur de correction du besoin énergétique n’a été établi. La diminution du besoin énergétique après stérilisation ayant principalement été étudiée chez des animaux adultes, appliquer d’emblée un facteur de 0,8 n’est pas nécessairement pertinent. Il peut alors être plus prudent de conserver un aliment de croissance, de suivre l’évolution du poids et de l’état corporel, puis de réévaluer le choix de l’aliment en fin du pic de croissance.

Lorsque la stérilisation intervient vers la fin du pic de croissance, la densité énergétique peut être réduite, à condition de s’assurer que les besoins résiduels de croissance, notamment en calcium et DHA, restent couverts.

Lors d’une stérilisation plus tardive (après le pic de croissance), les besoins se rapprochent progressivement de ceux de l’adulte et les aliments pour adultes stérilisés de marques vétérinaires sont généralement adaptés.

VI. Et avec une ration ménagère ?

Lors de l’anamnèse alimentaire, il est essentiel d’identifier les animaux recevant une ration ménagère ou une alimentation de type BARF et d’en obtenir la composition précise. Un sondage en France auprès de 1324 propriétaires de chiens a montré que 37 % des chiens exclusivement nourris avec une ration ménagère ou BARF ne recevaient pas de complément minéral et vitaminé [données personnelles].

Chez un animal stérilisé en croissance, la formulation doit rechercher une densité nutritionnelle élevée tout en contrôlant la densité énergétique. Des sources protéiques maigres peuvent être privilégiées, associées à une source de fibres pour la satiété, à un apport adapté en acides gras essentiels incluant une source marine de DHA pendant la croissance et à un complément minéral et vitaminé approprié. L’utilisation d’un logiciel de rationnement est recommandée pour vérifier l’équilibre de la ration.

VII. Chez le chat : contrôler l’énergie sans oublier le comportement alimentaire

Le chat consomme spontanément de nombreuses petites prises alimentaires réparties au cours du nycthémère. Une restriction quantitative, même modérée (-6 %) trouble ce comportement avec, entre autres, une augmentation de la taille des repas et de la vitesse d’ingestion [5].

Lorsque cela est possible, diminuer la densité énergétique de l’alimentation plutôt que réduire la quantité distribuée permet de concilier contrôle énergétique et comportement alimentaire. Pour ce faire, un aliment de régime sera peut-être nécessaire chez des chats adultes ou en croissance tardive, stérilisés et complètement sédentaires. L’ajout d’un aliment humide permet aussi de diminuer l’apport énergétique. L’enrichissement du mode de distribution (recherche alimentaire, puzzle feeders ou distribution en hauteur) est aussi à conseiller. Si une quantité journalière limitée doit être distribuée, celle-ci devrait être fractionnée en un maximum de petits repas.

VIII. Le suivi fait partie de la prescription nutritionnelle

La réponse à la stérilisation est individuelle. La prescription initiale doit donc être considérée comme un point de départ et non comme une recommandation définitive.

Le propriétaire devrait être directement impliqué dans le suivi : la courbe de croissance est débutée avec lui en consultation, puis poursuivie à domicile grâce à des pesées régulières. L’apprentissage de l’évaluation de la note d’état corporel permet de repérer précocement un risque de surpoids.

Lorsqu’une stérilisation est réalisée pendant la croissance, un contrôle nutritionnel environ un mois plus tard permet de réévaluer le poids, la trajectoire sur la courbe de croissance, la note d’état corporel, la masse musculaire ainsi que l’aliment et les quantités réellement consommées. Le plan nutritionnel peut alors évoluer avec l’animal jusqu’à sa maturité.

Bibliographie

1. Howe, L. Current Perspectives on the Optimal Age to Spay/Castrate Dogs and Cats. VMRR 2015, 171, doi:10.2147/VMRR.S53264.
2. Liesegang, A.; Füglistaller, C.; Wichert, B. [Puppy feeding in Switzerland]. Schweiz Arch Tierheilkd 2009, 151, 521–528, doi:10.1024/0036-7281.151.11.521.
3. FEDIAF. Nutritional Guidelines For Complete and Complementary Pet Food for Cats and Dogs. 2025.
4. Böswald, L.F.; Klein, C.; Dobenecker, B.; Kienzle, E. Factorial Calculation of Calcium and Phosphorus Requirements of Growing Dogs. PLoS ONE 2019, 14, e0220305, doi:10.1371/journal.pone.0220305.
5. Ligout, S.; Si, X.; Vlaeminck, H.; Lyn, S. Cats Reorganise Their Feeding Behaviours When Moving from Ad Libitum to Restricted Feeding. Journal of Feline Medicine and Surgery 2020, 22, 953–958, doi:10.1177/1098612X19900387.

Liens d'intérêt : Au cours des cinq dernières années :Conférences / formations / expertises pour Virbac, Hill's, Exzell Animal Health Division.Participation aux symposiums de Purina Pro Plan.Visite des usines Royal Canin, Purina Pro Plan et Bab'in.Une publication financée par la FACCO.Thèse CIFRE avec Lallemand soutenue en décembre 2025.

I. Introduction

Depuis une dizaine d’années, plusieurs études rétrospectives, basées sur des données recueillies aux USA, semblent indiquer que dans certaines races – plutôt des grandes races - des effets indésirables peuvent être observés après gonadectomie. Ainsi ont été évoqués un risque accru d’apparition de certains cancers, d’affections ostéo-articulaires ou d’aggravation de certains problèmes comportementaux, comme l’agressivité intra- ou interspécifique. Des recommandations destinées à aider les confrères pour la prise de décision concernant l’âge recommandé pour la stérilisation des chiens et des chiennes de différentes races, en fonction des risques potentiels encourus, ont été proposées [1].

Chez le chat, très peu de données existent, même si une présentation au congrès Européen EVSSAR en 2024 s’appuyant sur des données portant sur près de 16000 chats mâles ou femelles, castrés ou non, indique que la prévalence de certains cancers (lymphomes, carcinomes, mastocytomes notamment) semble plus élevée chez les chats gonadectomisés.

La WSAVA a demandé à un groupe de six experts renommés de rédiger des recommandations (des « guidelines ») pour le contrôle de la reproduction des chiens et des chats. Il s’agit d’un document très dense de 169 pages. Il ne fournit pas réellement des recommandations pratiques, ce qui lui a parfois été reproché, mais il dresse un état des lieux des connaissances extrêmement exhaustif. En 2025, le Professeur Stefano Romagnoli a publié un article intitulé : « Quand - et faut-il - stériliser nos chiens de compagnie ? » [2].

L’âge optimal pour stériliser un chien ou une chienne est encore un sujet discuté qui est abordé en détail dans les recommandations de la WSAVA. Les préconisations diffèrent suivant la taille et la race du chien [1] :

• petites races (moins de 15 kg) : il ne semble pas y avoir d’effet préjudiciable à stériliser avant l’âge d’un an, sauf peut-être chez le Boston Terrier et le Shi-Tzu, chez qui une augmentation de l’incidence de certains cancers après gonadectomie a été suspectée ;
• races moyennes (15 à 30 kg) : idéalement attendre un an, surtout chez des races prédisposées aux troubles ligamentaires et à certains cancers (ostéo-sarcomes, lymphomes notamment). Le Golden Retriever est souvent cité ;
• grandes races (> 30 kg) : stériliser après un an, voire 2 ans dans les races géantes.

Les experts insistent sur le fait que ces recommandations sont à adapter à chaque cas individuel. Globalement, les chiens de grande taille doivent être stérilisés plus tardivement, afin de bénéficier d’un développement musculo-squelettique optimal. Attention également aux chiens et chiennes présentant un trouble du comportement, ou qui sont anxieux ou peureux : il faut éviter de les stériliser avant la puberté. Un bilan comportemental préalable est fortement recommandé dans la mesure où certains comportements anxieux peuvent s’aggraver après gonadectomie, chez le mâle comme chez la femelle.

Sur les raisons de ces effets potentiellement indésirables de la castration ou de l’ovariectomie, plusieurs hypothèses s’affrontent. La suppression des hormones stéroïdes gonadiques joue probablement un rôle important, ces hormones ayant de multiples effets bénéfiques pour la santé et l’homéostasie de l’organisme, bien au-delà de la fonction de reproduction. Elles jouent notamment un rôle de maturation neuronale au cours de la puberté qui permet de mieux gérer l’anxiété, ce qui pourrait expliquer les problèmes de comportement chez certains chiens stérilisés trop jeunes. Par ailleurs, l’augmentation forte de la sécrétion de LH après gonadectomie, du fait de l’absence de rétrocontrôle central, est souvent incriminée comme un facteur de risque et plusieurs études semblent en attester.

II. Alternatives à la gonadectomie

Dans le but de stériliser les chiens sans les priver de leurs hormones gonadiques et sans souffrir d’une élévation de la LH, certains vétérinaires proposent des alternatives chirurgicales qui préservent les gonades. Chez le chien mâle, la vasectomie permet d’obtenir une infertilité complète tout en conservant l’imprégnation par la testostérone, en évitant ainsi certains problèmes tels que le risque de prise de poids. Elle est certainement intéressante à proposer chez des propriétaires réticents à la castration, ou chez certains chiens dans les refuges. Chez la chienne, un groupe de vétérinaires américains prône la réalisation d’hystérectomie seule, sans ovariectomie, de façon à stériliser l’animal et à éviter les pertes vulvaires sanguines lors des chaleurs. Cette pratique est très controversée. Les experts rappellent les risques encourus, notamment la difficulté à déceler d’éventuelles affections ovariennes (kystes ou tumeurs) qui pourraient se développer plus tard au cours de la vie, le développement possible d’un pyomètre cervical si le col utérin n’a pas été retiré lors de l’hystérectomie, ou le risque de perforation du moignon utérin lors de saillie intempestive.

Sous l’influence des pays nordiques, chez lesquels la stérilisation de convenance des chiens et des chiennes est considérée comme non-éthique, des alternatives médicales se développent. Chez le chien mâle, les implants sous-cutanés de desloréline, commercialisés depuis 2007, sont désormais bien ancrés dans le quotidien des vétérinaires. Une des raisons principales de leur utilisation est de tester les modifications comportementales et physiques que l’on pourrait observer après castration chirurgicale. C’est une sécurité pour le praticien pour éviter de pratiquer un acte irréversible qui, en cas d’aggravation d’un problème (prise de poids excessive ou comportements intempestifs) pourrait mécontenter – à juste titre - le propriétaire de l’animal. Une étude publiée en 2026 basée sur plus de 400 chiens, indique que dans plus de 80 % des cas, les effets observés après l’implantation ont prédit fidèlement ceux de la castration chirurgicale ultérieure [3]. La castration chimique semble donc être un outil prédictif fiable pour guider la décision clinique.

Le fameux effet « flare-up », lié à une augmentation temporaire de la testostéronémie après implantation, fait hésiter certains confrères à proposer l’implant. En réalité cet effet a probablement été surestimé. Une étude publiée en 2022 montre que cet effet « flare-up » est très bref : une hausse significative de la testostérone est observée dès la première heure après le traitement. Mais les concentrations commencent à diminuer rapidement et ne sont plus significativement différentes des valeurs pré-traitement dès la quatrième heure. Les observations cliniques semblent du reste indiquer que les changements de comportement post-implantation sont mineurs et passent inaperçus dans la plupart des cas.

Chez la chienne, aucune solution 100 % satisfaisante n’existe. Si les implants de desloréline peuvent être utilisés chez la chienne de moins de 4 mois, ils ne sont pas classiquement utilisés chez les chiennes adultes chez lesquelles ils peuvent générer des troubles tels que chaleurs prolongées, kystes ovariens ou même – rarement - pyomètres. Leur utilisation nécessite au préalable un check-up complet et notamment une échographie ovarienne et utérine soignée afin de n’implanter que des chiennes « saines ».

Chez le chat mâle, les implants sous-cutanés de desloréline se sont révélés très utiles pour diminuer le marquage urinaire, les bagarres, mais aussi l’odeur forte de l’urine et l’odeur urineuse de l’animal. Par contre, l’installation d’une infertilité peut être longue à se mettre en place chez certains individus (plusieurs mois parfois).

Chez la chatte, les implants de desloréline sont utilisés principalement chez des chattes de race. Une étude non encore publiée reprend les données de plusieurs centres cliniques spécialisés Européens sur 277 chattes implantées et ayant ovulé en conséquence. Elle observe moins d’effets indésirables chez la chatte par rapport aux chiennes implantées [4,5].

Toujours chez la chatte, les progestatifs ont longtemps fait l’objet d’une utilisation abusive par le passé, et la plupart des praticiens hésitent désormais à y recourir. Certains auteurs pensent que les progestagènes micro-dosés pourraient se révéler malgré tout une solution pour contrôler temporairement l’activité reproductive des chattes sans les effets indésirables que l’on connaît avec les doses classiques [4].

L’utilisation hors AMM d’implants de mélatonine utilisés chez les ovins et dosés à 18 mg (Mélovine®) concerne surtout les chattes de race, chez lesquelles on souhaite interrompre la cyclicité mais sur une durée plus courte qu’avec l’implant de desloréline. Il faut savoir que certaines chattes sont de bonnes répondeuses à la mélatonine et d’autres moins, que l’effet de l’implant est meilleur en fin d’hiver qu’en pleine période de reproduction au printemps ou en été, et qu’il est recommandé d’implanter en interoestrus précoce, c’est-à-dire dès la fin des chaleurs précédentes. En cas de bonne réponse, la durée de l’anœstrus induit est comprise entre 1 et 3 mois pour les chattes implantées en période d’interoestrus. Lorsque les chattes sont implantées un peu trop tard en interoestrus, parfois l’oestrus suivant n’est pas inhibé, mais il peut quand même être suivi d’un arrêt prolongé de la cyclicité. Enfin, la mélatonine ne peut pas être donnée à la même chatte sur une longue période car au bout de plusieurs administrations un effet photo-réfractaire se produit, qui entraîne une baisse d’efficacité de cette molécule [5].

On dispose de peu d’informations sur la supplémentation orale en mélatonine. L’administration devrait idéalement se faire 2 à 3 heures avant le coucher du soleil, ce qui complique l’observance [5].

D’autres alternatives sont en cours d’étude pour la contraception canine ou féline. Une étude finlandaise utilise le finrozole, un inhibiteur de l’aromatase, qui peut prévenir la gestation chez la renarde. Selon ces auteurs, l’utilisation de cette molécule pourrait s’avérer un outil prometteur pour la contraception chez les chiennes [5].

Les vaccins contraceptifs, notamment anti-GnRH, sont déjà commercialisés chez les animaux de production (porcs notamment) et les équidés. Plusieurs études, surtout chez des chats, ont été publiées. Un vaccin contraceptif canin aurait même été mis sur le marché au Chili. L’utilisation de la thérapie génique est même envisagée. En 2023, une équipe américaine a utilisé un vecteur à virus adéno-associé (AAV) pour introduire un transgène codant pour l’AMH du chat domestique chez des chattes adultes. Cela a empêché l’ovulation, permettant ainsi une contraception sûre et durable chez les chattes, pendant presque 2 ans. Aucun effet indésirable n’a été observé chez les chattes traitées [5].

Bibliographie

1. Hart BL, Hart LA, Thigpen AP, Willits NH. Assisting Decision-Making on Age of Neutering for 35 Breeds of Dogs: Associated Joint Disorders, Cancers, and Urinary Incontinence. Front Vet Sci. 2020 Jul 7;7:388.
2. Romagnoli S. When - and whether - should we spay/neuter companion dogs. J Small Anim Pract. 2025; 66,761-766.
3. Roulaux PEM, van Herwijnen IR. Chemical castration of male dogs: Owner-reported effects on behavior and health, reasons for chemical castration, and similarities with subsequent surgical castration. J. Vet Behavior ; 83, 14-19.
4. Romagnoli S, Ferre-Dolcet L. Reversible Control of Reproduction In Queens: Mastering the use of reproductive drugs to manipulate cyclicity. J Feline Med Surg. 2022 Sep;24(9):853-870.
5. Fontbonne A, Romagnoli S. Advances in feline contraception. Proceeedings 25th international EVSSAR congress – 27 au 29 juin 2024, Barcelone (Espagne) : 9-14

Liens d'intérêt : J'ai participé à des études cliniques avec le laboratoire Virbac

I. Introduction et indications cliniques

La chirurgie biliaire extra-hépatique canine, historiquement grevée d’une forte morbidité (Mehler et al., Vet Surg, 2004), bénéficie aujourd’hui de l’imagerie moderne et des techniques mini-invasives. L’indication majeure de la cholécystectomie reste la mucocèle biliaire (MB) caractérisée par une hyperplasie muqueuse kystique provoquant l’accumulation d’une bile épaisse, gélatineuse et adhérente. Sans traitement, elle évolue vers la nécrose de la paroi, une rupture et une péritonite biliaire. Les autres indications incluent cholécystite nécrosante, cholélithiase symptomatique ou néoplasie.

Le timing opératoire s’avère décisif : la cholécystectomie élective (chien stable, asymptomatique ou signes frustes) présente une mortalité de seulement 2 % (Youn et al., JAVMA, 2018; Prychka et al., JAVMA, 2025), alors que l’urgence/non élective (ictère, obstruction, rupture) présente une mortalité de l’ordre de 20 % (Youn et al., JAVMA, 2018; Piegols et al., Vet Surg, 2021). Cela justifie une chirurgie précoce dès le diagnostic échographique de MB.

II. Cholécystectomie par laparotomie

La laparotomie médiane reste l’approche standard requise en cas de rupture vésiculaire ou de péritonite biliaire généralisée.

1. Principes et actualités chirurgicales

Le cathétérisme du CBD est aujourd’hui controversé car c’est un facteur de risque majeur de pancréatite postopératoire iatrogène (Piegols et al., Vet Surg, 2021). Les pressions de rinçage hydrostatique au sérum physiologique provoquent un reflux de bile cytotoxique dans le canal pancréatique adjacent pouvant entrainer une pancréatite (Piegols et al., Vet Surg, 2021).

Si le rinçage est requis (lithiase ou obstruction suspectée), la voie normograde est à privilégier (Wallace, Vet Clin Small Anim, 2022).

L’utilisation d’une pince à fusion tissulaire pour clore le canal cystique est aussi sûre et efficace que les ligatures traditionnelles, sans accroître les complications (Prychka et al., JAVMA, 2025).

III. Cholécystectomie sous cœlioscopie

La chirurgie mini-invasive réduit la douleur, optimise la visualisation et accélère la récupération fonctionnelle. Les contre-indications incluent la péritonite biliaire active (rupture), une coagulopathie non contrôlée ou des affections cardio-respiratoires sévères empêchant de tolérer le pneumopéritoine (limité à 8–10 mmHg) (Scott et al., Vet Surg, 2016; Kanai et al., JVMS, 2018; Mayhew, Small Animal Endoscopy, 2023).

1. Principes et actualités chirurgicales

• Fundus Dissection First : détache le fond vésiculaire du lit hépatique avant d’isoler le canal cystique (Kanai et al., Vet Surg, 2022). Elle offre une excellente exposition et évite les erreurs d’identification anatomique dans un triangle de Calot étroit (Kanai et al., Vet Surg, 2022; Kondo et al., J Small Anim Pract, 2023).
• La dissection sous-séreuse : dissection dans le plan sous-séreux en laissant la séreuse externe sur le lit hépatique permettant de réduire le risque d’hémorragie parenchymateuse et de lésion des canaux biliaires aberrants (Kondo et al., J Small Anim Pract, 2023).
• Kanai et al. (2022) ont décrit une technique performante combinant rinçage biliaire et cholangiographie peropératoire sous laparoscopie chez 47 chiens (Kanai et al., Vet Surg, 2022) : Après dissection sous-séreuse et ligature de l’infundibulum, une incision est pratiquée sur le canal cystique pour y insérer de façon normograde un cathéter de 4 à 7 Fr
• Hémostase : l’usage d’un crochet monopolaire en L réduit significativement les risques d’hémorragie de l’artère cystique par rapport aux ciseaux (6 % vs 40 % de saignements, P = 0,0182)

IV. Analyse détaillée des complications postopératoires

1. Complications digestives et régurgitations

• Chirurgie ouverte : les régurgitations représentent la complication mineure la plus fréquente (Prychka et al., JAVMA, 2025). La duodénotomie (requise pour le cathétérisme rétrograde) engendre des troubles de motilité sévères et une persistance des signes digestifs (vomissements, régurgitations, anorexie) chez 36 % des chiens, contre 9 % sans duodénotomie (P = 0,0003) (Putterman et al., Vet Surg, 2021). Elle présente aussi un risque de déhiscence conduisant à une péritonite septique (Prychka et al., JAVMA, 2025).
• Laparoscopie : les troubles digestifs se résolvent en 1 jour (médiane) en laparoscopie contre 7 jours en chirurgie ouverte/convertie (P = 0,047) (Scott et al., Vet Surg, 2016).

2. Pancréatite postopératoire

Chirurgie ouverte : c’est une complication majeure fréquente (18 % des cas) (Prychka et al., JAVMA, 2025), statistiquement liée aux manipulations tissulaires et au rinçage sous pression du CBD (Piegols et al., Vet Surg, 2021; Putterman et al., Vet Surg, 2021). La mortalité de la pancréatite aiguë chez le chien oscille entre 27 % et 58 % (Piegols et al., Vet Surg, 2021).

Laparoscopie : aucun signe de pancréatite n’a été noté après BDF/IOC sous laparoscopie, l’optique semblant éviter le traumatisme du duodénum/pancréas (Kanai et al., Vet Surg, 2022).

3. Péritonite biliaire postopératoire (fuite biliaire)

Chirurgie ouverte : les fuites de bile (9-12 % lors de cathétérisme) résultent d’un lâchage de suture ou d’une nécrose du CBD par obstruction prolongée (Putterman et al., Vet Surg, 2021; Prychka et al., JAVMA, 2025).

Laparoscopie : un taux de réintervention de 2,6 % à 3 % est décrit (Kanai et al., JVMS, 2018; Wallace, Vet Clin Small Anim, 2022), le plus souvent lié à un glissement de clip sur un canal cystique large ou à une lésion accidentelle d’un canal hépatique accessoire lors de la dissection (Kanai et al., JVMS, 2018; Putterman et al., Vet Surg, 2021; Wallace, Vet Clin Small Anim, 2022).

4. Complications systémiques et mortalité

Chirurgie ouverte : les chiens instables présentent un risque de complications graves (SIRS, sepsis, DIC, thromboembolie pulmonaire ou insuffisance rénale aiguë) (Piegols et al., Vet Surg, 2021; Putterman et al., Vet Surg, 2021; Prychka et al., JAVMA, 2025). La mortalité en urgence s’élève à 20 % (Youn et al., JAVMA, 2018).

Laparoscopie : les complications systémiques postopératoires semblent peu élevées chez les candidats sélectionnés (Kondo et al., J Small Anim Pract, 2023; Kanai et al., Vet Surg, 2022). Les complications majeures sont principalement peropératoires et d’ordre anesthésique (hypercapnie, pneumothorax iatrogène) (Kanai et al., Vet Surg, 2022).

V. Comparaison et recommandations pratiques

Figure 1

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction : avantages de la technique échoguidée

Les prélèvements par guidage échographique présentent de nombreux avantages. Sans exposition à des rayonnements, ils sont peu invasifs et peu coûteux en comparaison des prélèvements par voie chirurgicale (laparotomie ou cœlioscopie notamment).

Le guidage échographique contribue à augmenter et optimiser les prélèvements en ciblant les zones de la lésion prélevée et ainsi en évitant les foyers liquidiens, plus probablement kystiques, nécrotiques ou inflammatoires, susceptibles de dégrader la qualité des prélèvements.

Le guidage échographique rend les prélèvements relativement sûrs, en permettant d'éviter les structures anatomiques à risque (jonction corticomédullaire rénale, vaisseaux, organes cavitaires digestifs, parenchyme pulmonaire…), et de surveiller la survenue d'éventuelles complications (hémorragie, perforation d'un organe creux, pneumothorax…).

Certaines limites inhérentes à l'échographie existent cependant, comme l'accès aux structures pelviennes ou intrathoraciques profondes.

II. Choix de la technique

1. Avantages et indications de la cytoponction/aspiration à l'aiguille fine

Lors d'une cytoponction, les cellules sont récupérées par capillarité, l'architecture des parenchymes et lésions n'est donc pas conservée lors de ce type de prélèvement.

Elle est à privilégier lors d'épanchements cavitaires, de lésions à composantes liquidiennes kystiques ou possiblement hémorragiques, et de lésions fortement vascularisées (suspicion de tumeur neuroendocrine cervicale par exemple). La cytologie sera également préférée sur des lésions de faible volume.

Le faible diamètre des aiguilles constitue un avantage dans le prélèvement de masses fortement minéralisées, les rendant plus faciles à insérer entre les foyers de minéralisation jusqu'en profondeur de la lésion, quand une aiguille à biopsie aura plus de risque d'être entravée/bloquée par les minéralisations.

L'aspiration à l'aiguille fine donne de meilleurs résultats lors d'infiltration néoplasique à cellules rondes et en cas de carcinome, mais peut montrer plus de limites lors de lésions sarcomateuses et inflammatoires (hépatiques notamment). Par ailleurs, de nombreuses études rapportent un pourcentage important d'inadéquation entre les résultats cytologiques et histologiques.

2. Avantages et indications de la biopsie échoguidée

La biopsie fournit des prélèvements dont la qualité diagnostique surpasse les prélèvements par cytoponction. Le diamètre des aiguilles doit être adapté au format de l'animal et de la lésion biopsiée, les aiguilles de faible diamètre présentant moins de risques de complications, mais un risque plus important de dégradation du prélèvement (par fragmentation de tissu notamment) [1].

La biopsie sera particulièrement indiquée lors de lésions de volume important (>2 cm de diamètre), d'infiltration inflammatoire, d'hépatopathie ou de caractérisation de maladie du cortex rénal.

Elle présente cependant davantage de risques de complications, notamment de saignement et de choc vagal. L'accès difficile de certaines lésions peut compliquer la réalisation d'une biopsie, notamment une localisation proche du diaphragme d'une masse hépatique.

À noter que l'indication de la biopsie peut être relativisée dans certains contextes pré-opératoires. En effet, une biopsie hépatique dans un bilan pré-lobectomie hépatique peut se révéler redondante et retarder l'acte chirurgical.

3. Contre-indications aux ponctions/biopsies

Une coagulopathie avérée constitue la contre-indication principale à la réalisation de cytoponctions et biopsies d'organes internes.

La présence d'un épanchement cavitaire peut également constituer une contre-indication, car il rend plus difficile la quantification d'un saignement secondaire au prélèvement. Un épanchement peut également faire suspecter à tort une complication hémorragique. En effet un discret saignement physiologique post ponction/biopsie sans danger pour l'animal sera davantage visible au sein d'un épanchement hypoéchogène (car étant plus cellulaire/échogène, le saignement sera apparent), alors que le même saignement auto-limitant ne serait pas visualisé en absence d'épanchement.

III. Réalisation des prélèvements

1. Préparation du patient

Une vérification de l'hémogramme est recommandée en prévision d'une cytoponction (foie, rate ou rein notamment), complétée par un bilan de coagulation si en vue d'une biopsie.

Selon le tempérament du patient, une cytoponction peut être réalisée sur animal vigile, sédaté ou anesthésié. La biopsie nécessite une sédation profonde ou une anesthésie générale, avec ajout éventuel d'une couverture analgésique.

La zone doit être largement tondue. Une préparation aseptique de la zone est recommandée lors de cytoponction (encore plus si en vue d'un prélèvement pour culture bactériologique de type cholécystocentèse), et obligatoire lors de biopsie.

Le positionnement de l'animal peut être adapté au type de prélèvement, afin de faciliter l'accès à la lésion à prélever (ex : décubitus latéral gauche en vue d'une cholécystocentèse).

L'alcool peut être utilisé pour une meilleure visualisation, mais le gel est à éviter.

2. Préparation du matériel

a) Cytoponction

Les ponctions peuvent être réalisées à l'aide d'une aiguille orange, bleue ou verte (par ordre croissant, apportant potentiellement plus de matériel, mais également un risque accru de contamination sanguine), montée sur une seringue de 2 ml ou 5 ml.

En cas de ponction d'un épanchement cavitaire, la préparation d'un système collecteur est recommandée (aiguille connectée à un prolongateur, robinet 3 voies, seringue +/- prolongateur vers le récipient de récupération).

b) Biopsie

Plusieurs systèmes existent, principalement les Tru Cut automatiques et semi-automatiques, avec des diamètres de 14 à 18 G.

Les pistolets automatiques sont plus économiques, mais prévoir leur trajectoire demande plus d'expérience, et ils sont plus à risque de déclencher un choc vagal, potentiellement fatal et plus fréquent chez les chats (l'utilisation d'un pistolet semi-automatique est donc à privilégier dans cette espèce) [1].

Les pistolets semi-automatiques sont plus confortables à utiliser, car leur trajectoire est plus prédictible et ajustable, et le risque de choc vagal est moindre. Certains présentent plusieurs options de longueur de prélèvement (1 à 2 cm), leur conférant un avantage supplémentaire.

Le pistolet doit être ouvert stérilement et entreposé sur une surface ou champ stérile.

Il est recommandé de protéger la sonde avec un gant stérile (avec ajout éventuel de gel dans le doigt du gant pour une meilleure qualité d'image).

Si des cytoponctions et biopsies sont réalisées de façon concomitante, il est conseillé de ne pas laisser les lames de cytologie à proximité du pot de formol ouvert, et de les déplacer dans une autre pièce avant d'ouvrir le pot.

3. Prélèvement

a) Cytoponction

Une fois la lésion ciblée repérée, la positionner au centre de l'écran, en ajustant la profondeur et le gain pour optimiser la qualité de l'image.

L'aiguille est introduite à proximité du repère central de la sonde en formant un angle de 45° avec la peau. La visualisation de l'aiguille nécessite un bon alignement entre l'axe de l'aiguille et celui de la sonde, positionner ses yeux verticalement au-dessus de la sonde facilite cet alignement. Des guides-sondes existent, facilitant cet alignement. Une fois l'aiguille bien visualisée, le regard se porte sur l'écran de l'échographie et non sur le patient. L'aiguille est introduite dans la lésion sous surveillance échographique et une dizaine de mouvements de va-et-vient sont réalisés. Le contenu de la garde de l'aiguille est étalé doucement sur lame pour limiter les artéfacts d'écrasement. En cas de difficulté à récupérer du matériel, une aspiration peut être effectuée en même temps que les mouvements d'aller-retour ; cette manipulation augmente cependant le risque de contamination sanguine.

b) Biopsie

Le positionnement par rapport à la sonde est similaire à celui recommandé lors de cytoponctions. Un guide sonde peut être utilisé également pour les biopsies, accompagné du logiciel de guidage des biopsies de l'échographe s'il en est équipé. Cette aide facilite le guidage et la visualisation de l'aiguille, facilite la mesure/projection de l'extrémité de l'aiguille lors du prélèvement, mais peut néanmoins constituer une contrainte en réduisant la flexibilité du trajet de l'aiguille.

Une incision de la peau à la lame de bistouri peut être réalisée pour faciliter le passage de l'aiguille (une aiguille rose /18 G peut aussi être utilisée).

Pour les biopsies d'organes abdominaux, une résistance peut être observée au passage du péritoine, pouvant nécessiter quelques à-coups pour traverser la séreuse. Afin d'éviter d'enfoncer trop profondément l'aiguille lorsque le passage se fait à travers le péritoine, il est recommandé de caler son poignet ou son coude sur la table ou le coussin de positionnement de l'animal.

L'aiguille peut ensuite être avancée jusqu'à la lésion. Le positionnement doit être réalisé en fonction de la profondeur de la biopsie déterminée par le pistolet (généralement 1 ou 2 cm), de façon à éviter les vaisseaux et les structures anatomiques à risque, telles que des organes creux (trachée, tube digestif) ou encore la vésicule biliaire selon l'organe cible.

Si un pistolet semi-automatique est utilisé, l'extrémité de l'aiguille peut être avancée (une visualisation claire de l'extrémité de l'aiguille est alors largement recommandée, afin de s'assurer qu'aucun vaisseau ou structure importante ne se trouve sur le trajet). Quand l'extrémité de l'aiguille est positionnée, la biopsie peut être réalisée en déclenchant le mécanisme du pistolet, avec retrait rapide du pistolet une fois le prélèvement effectué.

Si un pistolet automatique est utilisé, le trajet doit être projeté/anticipé avant de déclencher le mécanisme, en s'assurant qu'aucune structure à risque ne se trouve sur le trajet. L'extrémité de l'aiguille se projette discrètement plus profondément que 1 ou 2 cm (selon la longueur du prélèvement), ceci doit être pris en compte lors du positionnement de l'aiguille avant le déclenchement du mécanisme.

Une fois le prélèvement réalisé, il peut être détaché de l'aiguille et positionné dans la cassette. Quand le nombre de prélèvements est suffisant (5 à 6 prélèvements si possible), la cassette est refermée, puis placée dans le pot de formol.

Aussi bien pour les cytoponctions que les biopsies, il est recommandé de réaliser des prélèvements au centre et en périphérie de la lésion, et d'éviter les zones liquidiennes/cavitaires.

IV. Complications

L'hémorragie constitue la complication principale des cytoponctions et biopsies. Les risques peuvent être diminués par la réalisation du bilan de coagulation en amont du prélèvement, et par l'optimisation de la technique de prélèvement (choix adapté du diamètre de l'aiguille, bonne visualisation du trajet de l'aiguille).

Un suivi échographique dans les heures suivant les prélèvements intra-thoraciques et intra-abdominaux est recommandé, afin de surveiller un éventuel saignement.

La perforation d'un organe est une autre complication possible, dont les conséquences dépendront de l'organe atteint (pneumothorax, péritonite septique ou biliaire en cas de perforation digestive ou de la vésicule biliaire…) [1]. Un bon positionnement de l'aiguille et sa visualisation tout le long de la procédure limitent ce risque.

Les risques septiques peuvent être limités par une préparation aseptique de la zone anatomique.

Enfin, les risques d'essaimages sont rapportés lors de ponctions de carcinomes (urothéliaux principalement, mais également pulmonaires). Quand cela est possible, une alternative peut être privilégiée, comme un raclage urétral.

Bibliographie

1. Weisman MJ et coll, Ultrasound-Guided Fine needle aspiration and Core Biopsy, Today's veterinary practice, Sept/Oct 2020

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Pancréatite chez le chat – Faut-il remettre en question le consensus ACVIM 2021 ?

I. Introduction

Le but du consensus ACVIM publié en 2021 était de réaliser une synthèse des connaissances sur les pancréatites félines aussi bien en termes de physiopathologie que de diagnostic ou de traitement.

Après sa publication, ce consensus a fait l'objet de deux lettres à l'éditeur [2,3] remettant en cause certaines données présentées concernant le diagnostic. Le but de ce document est notamment de présenter quels ont été les points jugés comme critiquables de ce consensus et de voir si les études publiées depuis 2021 ont permis d'apporter des éléments étayant ce débat.

II. Aucun test biologique ne permet à lui seul de diagnostiquer une pancréatite.

Concernant le diagnostic, ses auteurs insistent sur une difficulté fondamentale : aucun examen ne permet, à lui seul, d'établir ou d'exclure avec certitude une pancréatite chez le chat. Le diagnostic doit donc reposer sur l'intégration des données cliniques, biologiques et d'imagerie, l'histopathologie elle-même présentant plusieurs limites.

Le consensus rappelle que les signes cliniques de pancréatite sont particulièrement peu spécifiques chez le chat et que les anomalies de l'hémogramme et du bilan biochimique conventionnel sont également variables et non spécifiques [1].

L'hémogramme et le bilan biochimique sont indispensables chez un chat suspect de pancréatite, mais principalement pour évaluer les conséquences de la maladie, rechercher des complications et identifier des affections concomitantes. Une augmentation des enzymes hépatiques, une hyperbilirubinémie, des anomalies de la glycémie ou des désordres électrolytiques peuvent accompagner une pancréatite, mais ne permettent pas de la confirmer.

De même, l'activité de l'amylase et la feline trypsin-like immunoreactivity (fTLI) présentent des performances insuffisantes pour le diagnostic de pancréatite. La fTLI conserve en revanche une indication majeure pour le diagnostic d'insuffisance pancréatique exocrine [1].

III. Le consensus privilégie la mesure de la lipase pancréatique spécifique (Spec fPL)

En 2021, le consensus considère la mesure de la pancreatic lipase immunoreactivity comme le test biologique le plus spécifique pour détecter une atteinte pancréatique [1]. Chez le chat, la fPLI peut notamment être mesurée quantitativement par le test Spec fPL. Le consensus indique que les autres tests n'ont pas fait l'objet d'une validation complète.

Cette position repose sur un argument analytique : les immunodosages utilisent des anticorps dirigés contre la lipase pancréatique féline et mesurent donc spécifiquement cette enzyme. Les méthodes enzymatiques utilisent, elles, une méthode non spécifique permettant la mesure d'une mesure de l'activité enzymatique lipasique.

Par ailleurs, plusieurs études ont montré une bonne spécificité et une sensibilité acceptable de la Spec fPL.

Les performances diagnostiques publiées pour la fPLI sont cependant variables. Elles dépendent notamment de la population étudiée, de la sévérité des lésions pancréatiques et surtout du standard de référence utilisé pour définir une pancréatite [1].

L'étude rétrospective de Lee et al., portant sur 274 chats malades, illustre bien cette difficulté [3]. Les concentrations de Spec fPL augmentaient globalement avec la probabilité clinique de pancréatite, mais des résultats normaux étaient observés chez certains chats considérés comme atteints et, inversement, des valeurs augmentées chez certains chats pour lesquels une pancréatite était considérée comme peu probable.

La sensibilité paraissait notamment moins bonne lorsque les lésions étaient discrètes. Une valeur normale diminuait donc la probabilité de pancréatite, mais ne permettait pas nécessairement de l'exclure, en particulier lors de suspicion d'une atteinte chronique ou peu sévère.

Inversement, une augmentation de Spec fPL indiquait une augmentation de la quantité de lipase pancréatique circulante compatible avec une atteinte pancréatique. Elle ne démontrait pas à elle seule que cette atteinte constituait la cause principale des signes cliniques.

Une étude a par ailleurs mis en évidence une augmentation de la concentration en lipase pancréatique (fPLI de LaboKlin) lors de tumeurs pancréatiques.

Le consensus a donc raison de placer la fPLI au centre du diagnostic biologique, à condition de ne pas transformer un biomarqueur pancréatique en test diagnostique binaire de la pancréatite.

IV. La SpecfPL (Idexx) est-elle le seul test immunologique validé en médecine vétérinaire ?

Le consensus 2021 indiquait qu'aucun des tests mesurant une concentration en lipase pancréatique n'avait fait l'objet d'une publication, précisant que la SpecfPL avait été validée dans le laboratoire d'un membre participant au consensus et que la lipase proposée par Laboklin n'avait pas été validée (citant deux articles).

Dans sa lettre à l'éditeur, Aupperle-Lellbach et Törner indiquaient que l'étude ne validant pas la lipase de Laboklin présentait des limitations méthodologiques et que l'autre article cité en référence par le consensus ne concernait pas ce dosage. [2]

Depuis 2021, deux études de validation ont été publiées, toutes les deux avec J. Steiner comme co-auteur. En 2023, Wu et al. ont publié une étude de validation de la SpecfPL [4] qui montrait une bonne linéarité, une bonne précision et une bonne exactitude du test. Une étude de validation de la lipase de Bionote (Vcheck fPL 2.0) a été publiée en 2025 [5] et a conclu à une linéarité mauvaise et une précision moyenne (CV supérieur à plus de 10 % pour plusieurs concentrations).

V. Les tests enzymatiques, notamment utilisant le DGGR, sont-ils réellement moins performants ?

Le consensus 2021 ne recommande pas les dosages enzymatiques de lipase pour explorer une hypothèse de pancréatite.

Cette position repose sur un argument analytique: les immunodosages utilisent des anticorps dirigés contre la lipase pancréatique féline et mesurent donc spécifiquement cette enzyme. Les méthodes enzymatiques utilisent, elles, une méthode non spécifique permettant la mesure d'une mesure de l'activité enzymatique lipasique.

Parmi ces méthodes enzymatiques, une a particulièrement fait l'objet d'études : la méthode DGGR. Celle-ci utilise ainsi le substrat DGGR (1,2-o-dilauryl-rac-glycero glutaric acid-(60-methylresorufin) ester) qui n'est pas exclusivement hydrolysé par la lipase pancréatique. Une activité provenant d'autres lipases (lipase hépatique, lipoprotéine lipase) peut donc contribuer au résultat [2]. Sur le plan analytique, l'affirmation du consensus selon laquelle la fPLI est plus spécifique de la lipase pancréatique est donc justifiée.

Cette affirmation a cependant entraîné plusieurs réactions publiées, notamment celles de Törner et Aupperle-Lellbach et de Kook et Oppliger [2,3].

En effet, dans l'étude d'Oppliger et al. portant sur 60 chats et utilisant une évaluation histologique standardisée du pancréas, les performances diagnostiques de Spec fPL et du dosage DGGR étaient globalement comparables [6].

D'autres travaux ont également montré une concordance significative entre les deux méthodes.

Kook et Oppliger ont donc contesté dans leur lettre la façon dont les données concernant le DGGR avaient été interprétées dans le consensus [3]. Leur argument principal est que les données disponibles ne permettent pas d'affirmer que Spec fPL possède de meilleures performances diagnostiques que le DGGR simplement parce que sa spécificité analytique est supérieure.

Son intérêt est d'autant plus important qu'il s'agit d'un dosage facilement accessible sur de nombreux analyseurs de biochimie, rapidement disponible et généralement moins coûteux qu'un dosage immunologique spécifique.

À noter cependant que, comme tout test enzymatique, celui-ci est sensible aux conditions pré-analytiques et notamment à l'hémolyse et à la lipémie.

VI. Quel est le test de référence auquel comparer nos tests ?

Cette question permet probablement de mieux comprendre une partie des résultats contradictoires de la littérature.

L'histopathologie est souvent utilisée comme standard de référence pour évaluer les performances des biomarqueurs pancréatiques. Pourtant, le consensus souligne lui-même ses limites : caractère multifocal des lésions, problèmes d'échantillonnage, absence de standardisation parfaite de l'interprétation et difficulté à déterminer la signification clinique de certaines lésions histologiques [1].

Les lésions inflammatoires pancréatiques, notamment chroniques et de faible intensité, peuvent également être observées chez des chats ne présentant pas nécessairement de maladie pancréatique cliniquement identifiable.

Cette difficulté apparaît dans l'étude d'Oppliger et al. : modifier le seuil histologique définissant une pancréatite modifie considérablement les performances apparentes de Spec fPL comme du DGGR [6].

La question devient alors : cherche-t-on un test capable de détecter toute anomalie histologique du pancréas ou un test permettant d'identifier une atteinte pancréatique cliniquement pertinente ? Les deux objectifs ne sont pas nécessairement équivalents.

Un chat peut présenter :

• une échographie compatible avec une pancréatite et une lipase normale ;
• une lipase augmentée et une échographie peu évocatrice ;
• des lésions histologiques minimes avec une lipase normale ;
• ou une augmentation de lipase dans un contexte où une autre maladie domine le tableau clinique.

VII. Que retenir du consensus ACVIM en 2026 ?

Le consensus a eu le mérite de rappeler que le diagnostic de pancréatite féline est nécessairement multimodal et que la fPLI constitue le biomarqueur sanguin analytiquement le plus spécifique de la lipase pancréatique.

Cinq ans plus tard, plusieurs nuances sont cependant importantes.

1. Le consensus a raison : aucun biomarqueur ne doit être utilisé isolément.
2. Le consensus a raison : fPLI et activité DGGR ne mesurent pas exactement la même chose. La fPLI possède une meilleure spécificité analytique pour la lipase pancréatique.
3. En revanche, il ne semble pas que cette supériorité analytique confère à la fPLI une supériorité diagnostique sur le DGGR.
4. La principale limite des études de performances diagnostiques pourrait finalement être la définition même de la pancréatite. Une anomalie histologique, une atteinte pancréatique biologique et une pancréatite responsable des signes cliniques ne sont pas nécessairement synonymes.

Bibliographie

1. Forman MA, Shiroma JT, Armstrong PJ, et al. ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats. J Vet Intern Med. 2021;35:703-723.
2. Törner K, Aupperle-Lellbach H. Letter regarding “ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats.” J Vet Intern Med. 2021.
3. Kook PH, Oppliger S. Letter regarding “ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats.” J Vet Intern Med. 2021.
4. Wu YA, Steiner JM, Huisinga E, Beall MJ, Buch J, Fosgate GT, Lidbury JA. Analytical validation of an ELISA for the measurement of feline pancreas-specific lipase and re-evaluation of the reference interval and decision threshold for diagnosing pancreatitis. Vet Clin Pathol. 2023 Sep;52(3):482-492.
5. Mendoza-White I, Steiner JM, Cridge H. Analytical Validation of an Automated Point-of-Care Immunoassay for the Measurement of Canine Pancreatic Lipase Immunoreactivity Concentration (Vcheck cPL 2.0). Vet Clin Pathol. 2026 May 1.
6. Oppliger S, Hilbe M, Hartnack S, Zini E, Reusch CE, Kook PH. Comparison of serum Spec fPL and DGGR lipase assay in 60 cats using standardized assessment of pancreatic histology. J Vet Intern Med. 2016;30:764-770.

Liens d'intérêt : Conférencier pour FujiFilm, Idexx

I. Introduction

Le traitement de la pancréatite aiguë est principalement symptomatique, et consiste à traiter les conséquences de la maladie et les signes cliniques associés, tout en soutenant l’organisme pendant la récupération. Il nécessite souvent une hospitalisation pour éviter tout retard à la guérison [1,2].

II. Restauration de la volémie, de la perfusion, et correction de la déshydratation

Le traitement de la pancréatite aiguë requiert souvent une hospitalisation pour l’administration de solutés intraveineux. Bien que cela puisse paraître excessif, une aggravation des signes cliniques est fréquente en cas d’hospitalisation tardive. C’est pourquoi l’hospitalisation doit toujours être proposée aux propriétaires dès la première consultation.

Les patients atteints de pancréatite aiguë présentent généralement une hypovolémie et une déshydratation secondaires à l’inappétence et aux troubles digestifs (vomissements, diarrhée). L’hypovolémie est à l’origine d’une hypotension, entraînant une diminution de la perfusion pancréatique et aggravant les lésions pancréatiques.

Tous les solutés cristalloïdes isotoniques conviennent à court terme ; c’est surtout le volume infusé qui importe. Idéalement, le choix du soluté se fait en fonction des troubles électrolytiques et acido-basiques présents, mais un soluté de type Ringer-Lactate est suffisant la plupart du temps. Le volume à administrer dépendra de l’état d’hydratation du patient et de la présence de comorbidités (notamment cardiaques).

1. Comment administrer les solutés intraveineux ?

Chez un patient en choc hypovolémique (tachycardie, allongement du temps de recoloration capillaire, pouls périphérique faible ou absent, hypotension), l’administration de volumes importants de solutés intraveineux est nécessaire : 10 ml/kg sont administrés en 10-15 minutes en première intention, puis le patient est réévalué. D’autres bolus similaires peuvent être nécessaires jusqu’à l’obtention d’une réponse clinique favorable (diminution de la fréquence cardiaque, amélioration du pouls périphérique). Les patients cardiaques nécessitent une surveillance plus étroite en raison de leur risque accru d’insuffisance cardiaque, mais cela ne les empêche pas de recevoir des bolus intraveineux. Chez ces patients, l’administration de bolus de 5 à 10 ml/kg en 10 à 20 minutes, associée à une réévaluation clinique régulière, est préférable afin de prévenir une insuffisance cardiaque congestive iatrogène et un œdème pulmonaire.

Une fois l’hypovolémie corrigée, le patient est réhydraté sur une période de 12 à 24 heures. Le volume de solutés dépend de l’état du chat, des signes cliniques présents et des comorbidités. Les patients atteints de pancréatite aiguë nécessitent souvent 3 à 5 ml/kg/h de solutés intraveineux jusqu’à résolution de la déshydratation (pli de peau et muqueuses humides). La perfusion est complémentée au besoin ; l’ajout de potassium est souvent nécessaire en raison des pertes gastro-intestinales. L’hypochlorémie est également fréquente et, lorsqu’elle est marquée, une solution de NaCl à 0,9 % est préférable à la solution de Ringer-Lactate.

III. Traitement de la douleur

L’analgésie est un élément essentiel du traitement, bien que la douleur soit difficile à identifier chez le chat. Même en l’absence de signes évidents de douleur abdominale, il est préférable d’effectuer un test thérapeutique, car un animal douloureux risque de rester anorexique et abattu, ce qui retarde sa récupération. Les opioïdes sont privilégiés : la buprénorphine (0,02 mg/kg IV toutes les 6 heures) est suffisante chez la plupart des chats. La méthadone (0,2 à 0,4 mg/kg IV toutes les 4 heures) peut être nécessaire en cas de douleur plus marquée ; il convient cependant de s’assurer que les opioïdes ne causent pas de sédation ou d’iléus. Chez certains patients présentant une douleur abdominale intense, une perfusion continue de fentanyl peut s’avérer nécessaire. Le patient est ensuite réévalué régulièrement (et une heure après toute modification du protocole analgésique). La posologie des opioïdes peut être diminuée progressivement sur 24-36 h, une fois l’état clinique du chat amélioré et son appétit rétabli. Le tramadol et la gabapentine PO peuvent être considérés pour le retour à la maison, bien que les preuves définitives de leur efficacité ne fassent pas consensus.

IV. Prise en charge des symptômes gastro-intestinaux

La plupart des chats atteints de pancréatite aiguë présentent des vomissements ou de la nausée. Le maropitant est le traitement antiémétique de choix en raison de ses effets centraux et périphériques ; il peut potentiellement des propriétés analgésiques viscérales (1 mg/kg/24 h par voie sous-cutanée ou intraveineuse, puis 2 mg/kg/24 h par voie orale après la disparition des vomissements et jusqu’au retour de l’appétit). Chez les animaux présentant des vomissements ou de la nausée persistants malgré le maropitant, l’ondansétron peut contribuer à contrôler les signes cliniques (0,5 à 1 mg/kg/12 à 24 h par voie orale) ; il peut être utilisé en combinaison avec le maropitant. Le métoclopramide est considéré comme moins efficace et sera donc envisagé en association avec le maropitant et l’ondansétron lorsque cela est cliniquement indiqué ; il est principalement utilisé lors d’iléus paralytique ou de retard à la vidange gastrique). Son efficacité est nettement améliorée par perfusion continue IV (CRI) à la dose de 1 à 2 mg/kg/ 24 h ; il convient de s’assurer d’abord qu’il n’y a pas d’obstruction digestive. L’utilisation de stimulants de l’appétit (mirtazapine, capromoréline) est possible si le chat reste anorexique, une fois la réhydratation corrigée, la douleur traitée et les troubles digestifs pris en charge [3].

V. Reprise de l’alimentation

Les recommandations actuelles préconisent de nourrir les patients atteints de pancréatite aiguë dès que possible, dans les 12 à 24 premières heures, une fois l’hypovolémie corrigée et les vomissements maîtrisés ; cela est également important pour limiter le risque de développement de lipidose hépatique. Les chats sont moins sensibles à la teneur en gras que le chien, mais ont des besoins importants en protéines. Les aliments hyper-digestibles de type « gastrointestinal » sont appropriés. Chez les animaux présentant une anorexie depuis plus de 3 jours, un plan d’alimentation est nécessaire (1/3 du BER le premier jour, 2/3 le deuxième jour et 100 % du BER à partir du troisième jour). Les besoins énergétiques de repos (BER) peuvent être estimés à l’aide de la formule suivante : BER (kcal/jour) = (poids en kg x 30) + 70.

Si le chat reste anorexique plus de 48 h (après son admission ou avant la consultation), la mise en place d’une sonde d’alimentation (naso-œsophagienne ou œsophagienne) est nécessaire afin de garantir le maintien des besoins énergétiques au repos (BER).

VI. Faut-il administrer des antibiotiques ? des glucocorticoïdes ?

Il n’existe aucune preuve scientifique de l’implication des bactéries dans la plupart des cas de pancréatite aiguë. Par conséquent, les antibiotiques ne sont pas recommandés dans le traitement standard de la pancréatite. Cependant, en cas de suspicion d’infection secondaire (abcès abdominal, translocation bactérienne) ou de maladie concomitante (cholangite bactérienne, bronchopneumonie), une antibiothérapie intraveineuse à large spectre peut être administrée dès les premiers jours d’hospitalisation. Cela reste toutefois rare.

De la même façon, il n’existe pas de preuve de l’intérêt de corticoïdes dans le traitement de la pancréatite aiguë chez le chat. Cependant, compte tenu de leurs effets anti-inflammatoires systémiques, ils peuvent avoir un intérêt en l’absence de réponse aux traitements ci-dessus, ou lorsque des maladies concomitantes sont identifiées (entéropathie, cholangite lymphocytaire) (prednisolone 0,5-1 mg/kg/j pendant quelques jours). Attention cependant à surveiller la glycémie en raison du risque de diabète sucré.

VII. Comment surveiller le patient ?

La plupart des patients seront hospitalisés pendant quelques jours. Plus le traitement est instauré tôt, plus leur sortie de l’hôpital sera rapide. Généralement, les chats reçoivent une perfusion intraveineuse, du maropitant et des analgésiques pendant les 24 premières heures suivant leur admission. Le traitement est ensuite adapté régulièrement toutes les 12 heures en fonction de l’évolution clinique. Une fois que le patient est stabilisé et recommence à s’alimenter, les perfusions intraveineuses sont progressivement arrêtées jusqu’à ce qu’il puisse rentrer chez lui avec un traitement oral de soutien pendant quelques jours. Certains patients anxieux qui refusent de s’alimenter à l’hôpital peuvent bénéficier d’une stimulation alimentaire par leurs propriétaires lors d’une visite, ou d’un essai thérapeutique à domicile.

Le patient doit être suivi régulièrement à l’hôpital, au moins toutes les 8 heures, pour adapter le traitement. En l’absence d’amélioration malgré le traitement mis en place, ou si l’état du chat se détériore, les examens et le diagnostic doivent être réévalués et des examens complémentaires peuvent être nécessaires afin d’exclure toute complication ou maladie concomitante (entéropathie, obstruction intestinale ou des voies biliaires, cholangite, diabète sucré, etc.). Certains chats développent des complications respiratoires (bronchopneumonie, épanchement pleural, œdème, thromboembolie,…) qui nécessitent de l’imagerie thoracique pour adapter le traitement.

VIII. Et lors de pancréatite chronique ?

Il n’existe que très peu de recherches sur le sujet. Il convient de s’assurer du diagnostic et de l’absence de maladie concomitante (entéropathie chronique, cholangite, diabète sucré, insuffisance pancréatique exocrine notamment) qui nécessitent un traitement adapté. Une analgésie par buprénorphine en sublingual +/- tramadol ou gabapentine peut être suffisante. Maropitant, mirtazapine est à ajuster au cas par cas. Bien que des aliments pauvres en gras ne soient pas considérés comme nécessaires chez le chat, éviter des aliments riches en gras (type « rénal », ou pauvres en glucides) semble judicieux. L’identification d’une hypocobalaminémie justifie une supplémentation. L’utilisation de prednisolone ou cyclosporine a fait l’objet d’une étude récente, mais il est encore trop tôt pour en retirer des recommandations à l’heure actuelle [4].

Bibliographie

1. Forman MA et coll. ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats. J Vet Intern Med. 2021;35:703–723.
2. Forman MA. Chapter 278 – Pancreatitis in cats. Ettinger’s Textbook of Veterinary Internal Medicine, vol. 2. 9th ed., Elsevier; 2024, p. 1869-1875.
3. Casamian-Sorrosal D et al. The use of mirtazapine as an appetite stimulant in dogs and cats: a prospective observational study [abstract]. BSAVA congress 2010
4. Wu YA et coll. Randomized Open-Label Clinical Trial Comparing Prednisolone and Cyclosporine With a Nonrandomized Active Control for Treating Presumed Chronic Pancreatitis in Cats. JVIM. 2025 ; 39 : e70163.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Introduction

Le chylothorax correspond à l'accumulation de chyle dans la cavité pleurale et représente environ 6 % des épanchements pleuraux chez le chat [1]. Les formes idiopathiques représentent près de 50 % des cas, mais plusieurs causes sont décrites, incluant la torsion de lobe pulmonaire, la cardio(myo)pathie, la masse médiastinale et les troubles du retour veineux [2].

Le mécanisme étiopathogénique repose sur une extravasation de chyle secondaire à une rupture du canal thoracique ou à une élévation de la pression intralymphatique, notamment lors d'une augmentation de la pression veineuse centrale liée aux affections du cœur droit.

Dans la pratique, une échocardiographie est fréquemment prescrite pour confirmer ou infirmer l'origine cardiogénique. Toutefois, cette cause reste peu documentée et sa prévalence inconnue. La distinction entre comorbidité et causalité apparaît essentielle en pratique clinique. L'objectif de cette étude est d'évaluer la fréquence et le type de cardio(myo)pathie, avec une attention particulière à l'éventuelle atteinte du cœur droit, chez des chats montrant un chylothorax.

Matériel et méthodes

Une étude rétrospective a été menée entre janvier 2021 et mars 2026. Les cas avec chylothorax confirmé par cytologie ont été inclus, si un examen échocardiographique ou scanner était disponible.

Les données collectées comprenaient le signalement, les examens complémentaires (analyses, scanner), l'issue clinique et le résultat de l'échocardiographie.

Résultats

Population

Parmi 270 dossiers, 48 cas confirmés ont été identifiés, dont 40 ayant eu une échocardiographie, d'âge médian de 10 ans (1-16 ans) et de poids médian de 4,3 kg (1,4-7,7 kg).

Données échocardiographiques

L'échocardiographie était normale dans 17/40 cas (42,5 %). Une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) était présente chez 9/40 chats (22,5 %), une cardiomyopathie dilatée (CMD) chez 4/40 (10 %) et une cardiomyopathie restrictive (CMR) chez 2/40 (5 %). Les autres anomalies incluaient des phénotypes équivoques, une communication interatriale, une masse à la base du cœur et des anomalies non spécifiques.

Deux chats avec CMH présentaient une autre étiologie (torsion de lobe, masse), suggérant une association non causale.

Autres examens complémentaires et diagnostic final

Un scanner a été réalisé chez 15/40 (37,5 %), dont aucun cas considéré comme cardiogénique. Les causes identifiées comprenaient idiopathiques (12 cas, 30 %), masse médiastinale (4 cas, 10 %) et masse pulmonaire (1 cas, 2,5 %). L'étiologie restait indéterminée dans 11/40 cas (27,5 %).

Une origine cardiogénique était suspectée dans 12/40 cas (30 %). Parmi les cas avec une origine cardiogénique suspectée, une atteinte du cœur droit était mise en évidence chez 6/12 chats (50 %), soit 15 % de la population, dont 1 seul cas de CMH. Une dilatation ventriculaire droite était présente dans 5/12 cas et une dilatation atriale droite dans 3/12 cas. Seuls 2 chats présentaient une ascite compatible avec une insuffisance cardiaque congestive droite.

Issue clinique

Concernant le suivi, 2 chats étaient décédés (5 %), 11 euthanasiés (27,5 %), 20 perdus de suivi (50 %) et 7 toujours en vie (17,5 %), dont 5 avec résolution du chylothorax par prise en charge chirurgicale.

Parmi les cas suspectés cardiogéniques, aucune amélioration franche sous traitement de l'insuffisance cardiaque n'avait été observée.

Discussion

La cause cardiaque du chylothorax est évoquée principalement dans des anciennes études [3,4], sans critères diagnostiques ou de phénotypes standardisés, mais probablement correspondant aux CMD et CMR,ainsi qu'aux tumeurs cardiaques, également observées dans notre étude.

La forte prévalence de CMH dans notre étude est comparable à celle rapportée en littérature dans la population générale des chats âgés. [5], et suggère que la CMH est à considérer plutôt comme une comorbidité que comme le facteur causal. La CMD apparaît cependant surreprésentée parmi les cas présentant un chylothorax, par rapport à sa prévalence dans la population générale, suggérant une association plus étroite avec cette affection.

Si on considère que le chylothorax cardiogénique est causé par une insuffisance congestive droite, par le biais d'une atteinte du cœur droit, ceci était peu fréquent (15 %) dans notre étude et rarement associé à une ascite. Cette incohérence suggère que l'origine cardiogénique est moins fréquente que l'on puisse s'y attendre.

Par ailleurs, l'hypertension artérielle pulmonaire, potentiellement secondaire au chylothorax, peut induire des modifications des cavités droites chez le chat, suggérant la possibilité d'une relation cause-effet inverse et donc d'un biais diagnostique. Ainsi, certaines anomalies échocardiographiques pourraient être la conséquence, et non la cause, du chylothorax.

L'absence de réponse au traitement cardiaque n'a pas permis de confirmer l'origine cardiogénique, et l'imagerie avancée s'est révélée déterminante pour identifier d'autres causes chez 2 chats présentant une cardiopathie.

Conclusion

D'après notre étude rétrospective, le chylothorax cardiogénique apparaît surestimé chez le chat. La présence d'une cardiopathie, notamment hypertrophique, ne permet pas d'établir un lien causal. L'identification d'une atteinte du cœur droit et une démarche diagnostique complète sont essentielles avant de conclure à une origine cardiaque.

Figure 1

Tableau 1

Bibliographie

1. Ruiz et al., JAVMA,2018
2. Côté et al.,Ettinger,2024
3. Fossum et al.,JAVMA,1991
4. Fossum et al., JAVMA,1994
5. Payne et al J Vet Cardiol 2015

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction : l'importance stratégique de l'imagerie biliaire féline

Dans le cadre de l'évaluation diagnostique du chat présenté pour ictère, anorexie ou vomissements chroniques, l'échographie abdominale s'impose comme le "gold standard" incontesté. Contrairement au chien, la pathologie de l'arbre biliaire chez le chat est statistiquement plus fréquente que l'atteinte primitive du parenchyme hépatique. Cette prévalence impose une rigueur d'examen absolue, car les signes précoces de cholangite sont souvent subtils, masqués par le caractère non spécifique de la présentation clinique. L'impact d'une détection précoce est fondamental : la distinction entre un processus inflammatoire médical et une obstruction extra-hépatique (OEH) chirurgicale conditionne non seulement la survie immédiate, mais aussi la gestion des complications à long terme comme la fibrose hépatique ou la pancréatite secondaire. La maîtrise des variantes anatomiques normales et des protocoles de mesure standardisés constitue le socle indispensable sur lequel repose l'expertise de l'imageur, permettant d'éviter les pièges diagnostiques inhérents à la morphologie complexe de l'arbre biliaire félin.

II. Maîtriser l'anatomie échographique normale et ses variantes

L'interprétation de l'arbre biliaire commence par une évaluation méticuleuse de la vésicule biliaire (VB) et des conduits extra-hépatiques. La standardisation des mesures est impérative pour ne pas sur-diagnostiquer des dilatations physiologiques ou des sinuosités anatomiques.

1. Vésicule biliaire (VB) et variantes congénitales

La VB est localisée à droite de la ligne médiane, nichée entre les deux portions du lobe hépatique médial droit. Son volume moyen est de 2,41 ml (plage de 0,84 à 4,5 ml) chez le chat à jeun, sans corrélation significative avec le poids corporel. L'épaisseur de sa paroi, lorsqu'elle est visible, doit être strictement inférieure à 1 mm. Les variantes de forme sont fréquentes, touchant environ un chat sur huit. La VB bilobée est la plus classique, résultant d'un septum longitudinal interne ou d'une séparation complète du fundus en "V", les deux cavités fusionnant au niveau du col. Plus rarement, on rencontre des "duplex gall bladders", caractérisées par deux cavités totalement distinctes, chacune possédant son propre canal cystique. Ces découvertes sont généralement fortuites et ne doivent pas être confondues avec des structures kystiques pathologiques.

2. Canal cholédoque ou canal biliaire commun (CBC) et confluence papillaire

Le canal biliaire commun (CBC) félin présente une tortuosité normale marquée, bien supérieure à celle observée chez le chien. Il chemine ventralement à la veine porte au niveau de la porte du foie, où son diamètre doit être mesuré à l'aide d'une sonde de haute fréquence. La norme est établie à ≤ 4 mm, avec une paroi fine (< 1 mm). L'identification de la papille duodénale majeure (PDM) est une étape cruciale du protocole. Chez le chat, le CBC fusionne avec le canal pancréatique majeur avant leur entrée commune dans le duodénum. Plus précisément, des données récentes suggèrent que 84 % des chats présentent un réseau complexe de structures canalaires conjointes au niveau de la papille, plutôt qu'une simple jonction en Y. Cette intrication anatomique favorise le reflux enzymatique et la progression bactérienne ascendante, expliquant pourquoi une inflammation duodénale ou pancréatique se propage si fréquemment au système biliaire. Pour le clinicien, cela signifie que l'évaluation de la VB est indissociable de l'examen du pancréas et du duodénum proximal. Cette particularité anatomique constitue la base de la physiopathologie de la "triadite".

Attention : il est impératif de distinguer la tortuosité normale, qui peut créer des effets de coupe tangentielle simulant une dilatation, d'une OEH réelle. La mesure objective du diamètre au niveau de la porte du foie est le seul critère de fiabilité.

III. Identifier et classifier les anomalies congénitales (malformations de la plaque ductale et kystes)

Les anomalies hépatobiliaires sont présentes chez environ 12,9 % des chats autopsiés, les malformations de la plaque ductale (MPD) représentant près de 63 % de ces cas.

1. Malformations de la plaque ductale (MPD)

Les MPD résultent d'un arrêt ou d'une déviation du développement embryonnaire de la plaque ductale, structure primordiale qui doit normalement évoluer en canaux biliaires tubulaires. La maladie de Caroli en est l'expression la plus spectaculaire, se manifestant par des dilatations multifocales des canaux intra-hépatiques. Un lien génétique fort existe entre ces malformations et la maladie polykystique rénale (PKD), avec une prévalence de 68 % de kystes hépatiques chez les chats atteints de PKD.

2. Kystes cholédoques

Les kystes cholédoques sont des dilatations segmentaires congénitales des canaux biliaires. Chez le chat, le Type I (dilatation fusiforme du CBC) est le plus fréquent, représentant 57 % des cas rapportés. Contrairement aux kystes biliaires solitaires qui sont des structures closes à paroi fine, les kystes cholédoques communiquent avec l'arbre biliaire. Ils se présentent comme des structures kystiques à paroi épaisse (2 à 5 mm), souvent associées à une inflammation lymphoplasmacytaire chronique et à une hyperplasie papillaire de la muqueuse.

L'enjeu clinique : ces malformations ne sont pas de simples curiosités anatomiques. Elles engendrent une stase biliaire majeure prédisposant à la bactobilie, à la cholangite neutrophilique et à la pancréatite par reflux enzymatique. Un jeune chat présentant une élévation des enzymes hépatiques doit systématiquement faire l'objet d'une recherche de kyste cholédoque.

IV. Diagnostiquer les pathologies inflammatoires et infectieuses (cholangite et triadite)

La complexité du complexe cholangite/cholangiohépatite (CCCH) réside dans sa nature souvent multi-organique et la variabilité de ses signes échographiques.

1. Signes échographiques et défis diagnostiques

L'examen peut être parfaitement normal dans de nombreux cas frustes ou lymphocytaires. Les signes d'alerte incluent un épaississement mural de la VB (> 1 mm), un aspect de "double paroi" dû à l'œdème sous-muqueux, et une distension modérée du CBD secondaire à une stase inflammatoire. La cholecystocentèse échoguidée, sécurisée par l'usage du Doppler couleur pour exclure toute interposition vasculaire, reste l'examen de choix pour confirmer une infection bactérienne.

2. La boue biliaire (sludge) : un signal d'alarme

À l'opposé du chien où le sludge est souvent considéré comme fortuit, sa présence chez le chat est corrélée à un dysfonctionnement biliaire et à une élévation des enzymes hépatiques. Mais attention : une étude de 2025 sur 166 cas montre que la présence de boue biliaire n'est pas un indicateur fiable d'infection ou de cholangite neutrophile. Elle traduit donc une stase ou une altération de la composition de la bile, caractéristique des stades précoces de cholangite.

3. La triadite

L'anatomie de la papille favorise la confluence des inflammations. L'échographie doit donc systématiquement évaluer le foie (échogénicité, échotexture, aspect peigné traduisant une dilatation potentielle des canaux biliaires intra-hépatiques, pancréas (échogénicité, épaisseur) et le duodénum proximal (épaississement de la musculeuse) pour documenter ce syndrome.

V. Évaluer l'obstruction biliaire extra-hépatique (OBEH) et lithiase

L'identification d'une OBEH est une urgence chirurgicale relative où l'échographie apporte une valeur prédictive de 97 %.

1. Critères et cinétique de distension

Un diamètre du CBC > 5 mm est hautement suggestif d'une OBEH. Concernant la chronologie de distension, les données expérimentales issues du modèle canin suggèrent une dilatation du CBC et de la VB en 24-48 h, suivie des canaux intra-hépatiques en 5-7 jours. Bien que non formellement prouvée chez le chat, une séquence temporelle similaire est probable. La présence d'une distension intra-hépatique est donc un indicateur fort d'une obstruction installée depuis au moins une semaine.

2. Étiologies variées

• Lithiases : les cholédocolithes sont identifiables par leur interface hyperéchogène et un cône d'ombre distal plus ou moins marqué (selon leur composition), à optimiser par une haute fréquence.
• Pancréatite : par compression extrinsèque du segment distal du CBC par le lobe droit inflammé.
• Causes "exotiques" : l'exploration doit être exhaustive jusqu'à la papille pour exclure des causes rares comme des épillets (grass awns), des bouchons d'oreille en mousse, ou une hernie diaphragmatique comprimant les conduits (rapports de cas).

VI. Reconnaître les processus néoplasiques et les masses biliaires

La néoplasie biliaire primaire est rare mais d'un pronostic sombre.

1. Présentations types

• Le cystadénome biliaire est une masse multiloculaire bénigne géante chez le chat âgé.
• Le cystadénocarcinome est plus invasif et s'accompagne généralement d'épanchement et d'adénopathie régionale.
• Lymphome : se manifeste par un épaississement mural sévère (jusqu'à 14 mm) oblitérant la lumière de la VB, ou par des nodules sessiles hyperéchogènes.
• Adénocarcinome : souvent infiltrant, il provoque une OBEH complète avec effacement du trajet normal du CBC.
• Le carcinome cholangiocellulaire et les tumeurs carcinoïdes sont d'autres types tumoraux pouvant affecter le système biliaire à tous ses niveaux.

2. Le défi de la papille duodénale

Les masses de la PDM (ex : lymphome, adénocarcinome duodénal ou pancréatite focale) partagent des caractéristiques échographiques similaires : perte de la stratification pariétale, aspect hypoéchogène et obstruction biliaire rétrograde. La distinction entre une masse inflammatoire et néoplasique est impossible sans cytologie ou biopsie, justifiant une approche multimodale.

VII. Protocoles de prélèvement et limites diagnostiques

L'imagerie fournit l'indication, mais la bile fournit le diagnostic.

• Cholécystocentèse percutanée échoguidée (CPE) : elle est la méthode de choix pour la culture bactérienne. La bile est plus sensible que le tissu hépatique pour identifier E. coli ou Enterococcus.
  • Technique : l'approche doit être transhépatique, utilisant le parenchyme comme scellant naturel pour limiter les fuites de bile après ponction.
  • Avertissement : la paroi vésiculaire étant parfois invisible chez le chat normal, la ponction nécessite une grande précision technique.
• Biopsie hépatique échoguidée : indispensable pour différencier les formes histologiques de cholangite (lymphocytaire vs neutrophile).
• Ponction à l'aiguille fine échoguidée : nécessaire pour caractériser la nature cytologique d'une masse impliquant le système biliaire.

Attention : la CPE est indispensable en cas de suspicion de cholangite neutrophile mais reste contre-indiquée en cas de nécrose murale visible (paroi très irrégulière, gaz mural) ou de coagulopathie sévère. Dans ces situations, la chirurgie directe est souvent l'option la plus sûre.

Bibliographie

1. Schreeg ME, Miller SA, Cullen JM. Choledochal cyst with secondary cholangitis, choledochitis, duodenal papillitis, and pancreatitis in a young domestic shorthair cat. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 2021;33(4):782–787.
2. Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: What's normal? What's abnormal? The biliary tree. Journal of Feline Medicine and Surgery, 2019;21(1):39-52.
3. Otte CM, et al. Feline biliary tree and gallbladder disease: aetiology, diagnosis and treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery, 2017;19(5):514–528.
4. Todani T. Congenital choledochal dilatation: classification, clinical features, and long-term results. Journal of Hepatobiliary Pancreatic Surgery, 1997;4:276–282.
5. Soares KC, et al. Choledochal cysts: presentation, clinical differentiation, and management. Journal of the American College of Surgeons, 2014;219:1167–1180.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

L'acceptation d'un traitement psychotrope constitue parfois une difficulté dans la prise en charge des affections comportementales. Les propriétaires peuvent craindre une modification de la personnalité de leur animal, une sédation excessive, une dépendance ou simplement considérer qu'un problème de comportement devrait être résolu uniquement par l'éducation ou la modification environnementale.

La question n'est pourtant pas uniquement de savoir comment « convaincre » un propriétaire d'administrer un médicament. Dans le cadre d'une alliance thérapeutique, l'objectif est plutôt de construire avec lui une compréhension commune de la situation clinique, des objectifs réalistes de progression, puis de définir les moyens nécessaires pour améliorer l'état et le fonctionnement de l'animal. En pratique, l'acceptation du psychotrope devient généralement beaucoup plus simple lorsque trois éléments sont compris : le chien présente une affection, cette affection justifie d'être traitée et le médicament constitue un moyen de rendre au chien des capacités d'adaptation permettant notamment la mise en œuvre de la thérapie comportementale.

II. Faire accepter la maladie avant de faire accepter le médicament

1. Le premier désaccord porte rarement sur le médicament

Lorsqu'un propriétaire refuse un psychotrope, commencer immédiatement par discuter de la molécule, de ses effets indésirables ou de sa durée d'administration revient souvent à répondre trop tôt à une question qui n'est pas encore la sienne. Le désaccord porte fréquemment davantage sur la nécessité du traitement : « Mon chien est-il réellement malade au point d'avoir besoin d'un médicament ? »

La première étape consiste donc à construire un diagnostic partagé. Le vétérinaire doit expliquer pourquoi les manifestations observées ne relèvent plus simplement de la variabilité comportementale normale et en quoi elles traduisent une altération du fonctionnement ou du bien-être de l'animal.

Cette distinction est essentielle. Avoir peur, s'exciter, poursuivre, aboyer ou manifester une réaction agressive appartiennent au répertoire comportemental normal du chien. Ce sont notamment l'intensité, la persistance, l'inadaptabilité et la difficulté de retour spontané à un état fonctionnel qui peuvent conduire à considérer que le comportement observé s'intègre dans une affection.

2. Une prédisposition raciale ne signifie pas que tout est normal

L'appartenance à une race est fréquemment utilisée pour normaliser certaines manifestations : « les Malinois sont comme ça », « c'est normal pour un chien de travail », « cette race est naturellement anxieuse ».

La sélection canine a effectivement produit des différences comportementales entre populations. Des travaux portant sur plus de 14 000 chiens appartenant à 101 races ont notamment montré une importante composante génétique des différences interraciales pour plusieurs traits comportementaux [1].

Mais prédisposition ne signifie pas normalité. La comparaison avec les affections physiques est souvent utile pour le propriétaire. La fréquence élevée d'affections respiratoires dans certaines populations brachycéphales ne transforme pas une difficulté respiratoire en fonctionnement physiologique. De la même manière, une vulnérabilité comportementale fréquente dans une race ne doit pas conduire à banaliser la souffrance ou l'incapacité d'adaptation d'un individu.

L'environnement et les apprentissages participent naturellement à l'expression du comportement, mais ils ne constituent pas son unique déterminant. Le cerveau est un organe soumis, comme les autres, aux influences génétiques, développementales et environnementales. Ainsi, lorsqu'il dysfonctionne, il convient de le soigner, au même titre que les autres organes.

3. Donner au propriétaire des éléments concrets de maladie

Le diagnostic doit être expliqué à partir de ce que le propriétaire observe. Il est souvent plus utile de montrer qu'un chien ne parvient plus à récupérer après une peur, qu'il ne peut pas interrompre une activité ou qu'il reste en état d'alerte dans des situations ordinaires que de commencer par lui présenter une terminologie nosographique complexe.

L'existence d'un substrat biologique à certains tableaux comportementaux canins est par ailleurs soutenue par des travaux de neuro-imagerie. Vermeire et al. ont notamment mis en évidence des différences concernant les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2A chez des chiens présentant des troubles anxieux ou impulsifs par rapport à des chiens témoins [2]. Ces données ne constituent pas un outil diagnostique individuel, mais confortent l'existence de différences neurobiologiques associées à certains phénotypes comportementaux pathologiques.

III. Si l'animal est malade, pourquoi ne pas le traiter ?

1. Remettre le cerveau dans le champ de la médecine

Une fois l'existence de l'affection comprise et acceptée, la discussion sur le médicament change de nature.

Le parallèle avec la médecine physique est particulièrement utile. Lorsqu'un chien présente une douleur inflammatoire responsable d'une boiterie, personne ne considère qu'il serait préférable de le laisser souffrir en espérant que la seule modification de ses promenades suffise. Le traitement de la douleur et l'adaptation de l'activité répondent à deux objectifs complémentaires.

Le même raisonnement peut être appliqué à une affection comportementale. Lorsqu'un chien présente une peur pathologique, une anxiété persistante, une impulsivité majeure ou une autre altération du fonctionnement cérébral accessible à un traitement, ne pas médicaliser n'est pas nécessairement l'option la plus respectueuse de son bien-être.

Les psychotropes disposent par ailleurs de données d'efficacité dans plusieurs indications comportementales canines. Des essais contrôlés ont notamment montré l'efficacité de la fluoxétine dans certains troubles liés à la séparation ou comportements compulsifs [3,4].

2. Définir ce que le médicament doit changer

L'objectif thérapeutique doit être concret et partagé avec le propriétaire. Il ne s'agit pas de rendre le chien « plus calme » de manière indifférenciée, mais de modifier un processus pathologique identifié.

Chez un chien phobique, l'objectif peut être de diminuer l'intensité de la réponse de peur et d'accélérer le retour à un état émotionnel compatible avec une activité normale. Chez un chien présentant une altération des autocontrôles, il peut s'agir de restaurer sa capacité à interrompre une séquence comportementale, à attendre ou à redevenir disponible pour une interaction.

Ces objectifs observables permettent également d'évaluer le traitement. Le propriétaire devient acteur du suivi : il ne doit pas seulement administrer un médicament, mais observer si les capacités que nous cherchions à restaurer évoluent effectivement.

3. La durée du traitement dépend de l'affection

La crainte d'un traitement « à vie » constitue une autre objection fréquente. Il n'est pourtant pas nécessaire de décider de la durée définitive d'un traitement avant même d'en avoir évalué l'efficacité.

Comme pour les autres affections médicales, la durée dépend du diagnostic, de l'ancienneté du trouble, de son évolution, de la réponse thérapeutique et des possibilités de modification des facteurs environnementaux. Certains traitements pourront être diminués puis arrêtés ; d'autres devront être poursuivis longtemps.

L'objectif n'est donc ni de traiter systématiquement à vie ni d'arrêter systématiquement après quelques mois, mais de traiter aussi longtemps que l'état clinique le nécessite.

IV. Le médicament doit rendre la thérapie possible, pas la remplacer

1. L'objectif n'est pas d'abrutir le chien

« Je ne veux pas que mon chien soit abruti » est une inquiétude légitime. Elle peut même devenir un point d'accord avec le vétérinaire : ce n'est pas non plus l'objectif thérapeutique recherché.

Un traitement de fond correctement choisi vise à améliorer le fonctionnement de l'animal. Une sédation excessive, une perte d'interactions ou une diminution importante des activités habituelles doivent conduire à réévaluer le traitement et non être considérées comme la preuve de son efficacité.

Le propriétaire doit donc savoir ce que l'on souhaite améliorer, quels effets indésirables surveiller et quand recontacter le vétérinaire. Cette information participe directement au contrat thérapeutique.

2. Restaurer des capacités pour permettre les apprentissages

Le psychotrope ne doit pas être présenté comme une alternative à la thérapie comportementale. Dans de nombreuses situations, son intérêt est précisément de placer le chien dans un état émotionnel et cognitif lui permettant de bénéficier de celle-ci.

Un chien submergé par la peur ou incapable de réguler son niveau d'activation dispose de possibilités limitées pour produire de nouveaux apprentissages dans la situation qui le met en difficulté. Diminuer l'intensité du processus pathologique peut permettre de retrouver une fenêtre dans laquelle l'exposition progressive, les apprentissages et les modifications des interactions deviennent possibles.

L'efficacité clinique de stratégies associant pharmacothérapie et modification comportementale est notamment documentée dans les troubles liés à la séparation, avec des essais utilisant la fluoxétine conjointement à un programme de gestion comportementale [5].

3. Le propriétaire reste indispensable au traitement

L'acceptation du médicament ne doit donc pas conduire au message inverse : « le comprimé va régler le problème ».

Un médicament peut diminuer la peur, l'anxiété ou l'impulsivité ; il ne modifie pas à lui seul tous les apprentissages déjà réalisés, l'organisation de l'environnement ou les interactions quotidiennes avec le propriétaire. Ces dimensions doivent être travaillées parallèlement.

Le contrat thérapeutique peut ainsi être présenté simplement : le vétérinaire s'engage à proposer un traitement visant à restaurer les capacités d'adaptation du chien et à en surveiller l'efficacité et la tolérance ; le propriétaire s'engage à administrer le traitement mais également à mettre en œuvre les modifications comportementales et environnementales nécessaires.

V. Conclusion

Convaincre de l'intérêt d'un psychotrope consiste moins à défendre un médicament qu'à construire avec le propriétaire une compréhension partagée de l'affection et des objectifs du traitement. Le psychotrope devient alors un outil destiné à restaurer les capacités d'adaptation du chien et à rendre possible une prise en charge comportementale efficace.

Bibliographie

1. MacLean EL, Snyder-Mackler N, vonHoldt BM, Serpell JA. Highly heritable and functionally relevant breed differences in dog behaviour. Proc Biol Sci. 2019;286(1912):20190716. doi:10.1098/rspb.2019.0716.
2. Vermeire S, Audenaert K, De Meester R, et al. Neuro-imaging the serotonin 2A receptor as a valid biomarker for canine behavioural disorders. Res Vet Sci. 2011;91(3):465-472. doi:10.1016/j.rvsc.2010.09.021.
3. Landsberg GM, Melese P, Sherman BL, Neilson JC, Zimmerman A, Clarke TP. Effectiveness of fluoxetine chewable tablets in the treatment of canine separation anxiety. J Vet Behav. 2008;3(1):12-19. doi:10.1016/j.jveb.2007.09.001.
4. Irimajiri M, Dodman NH, Mertens PA, et al. The efficacy of fluoxetine for the treatment of canine compulsive disorder. J Vet Behav. 2009;4(2):73-80.
5. Simpson BS, Landsberg GM, Reisner IR, et al. Effects of Reconcile (fluoxetine) chewable tablets plus behavior management for canine separation anxiety. Vet Ther. 2007;8(1):18-31.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

Cardiomyopathie dilatée canine : quand le cœur se dilate, comment reprendre la main ? Partie 3

I. Introduction

La cardiomyopathie dilatée (CMD) canine est caractérisée par une dysfonction systolique ventriculaire, généralement associée à une dilatation progressive des chambres cardiaques et fréquemment compliquée d’arythmies. Une fois le diagnostic établi et les éventuelles causes sous-jacentes identifiées, la stratégie thérapeutique dépend avant tout du stade de la maladie [1]. Chez le chien préclinique, l’objectif est de retarder l’apparition de l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) et de réduire le risque de mort subite. Lorsque l’ICC apparaît, la prise en charge devient multidimensionnelle : améliorer la contractilité et le débit cardiaque, contrôler la congestion, limiter l’activation neurohormonale et prise en charge des arythmies. Au stade réfractaire, le maintien d’un équilibre entre décongestion, perfusion, fonction rénale et qualité de vie devient l’enjeu principal.

II. Traitement selon le stade de la maladie

1. Stade préclinique avec dysfonction systolique (stade B2)

Chez le chien atteint de CMD préclinique avec dysfonction systolique (stade B2), le pimobendane constitue la pierre angulaire du traitement. Cet inodilatateur permet d’améliorer la contractilité tout en diminuant la charge cardiaque. Dans l’étude PROTECT [2], l’administration de pimobendane chez des Dobermans atteints de CMD préclinique a prolongé d’environ neuf mois le délai avant l’apparition d’une ICC ou la mort subite. Les données les plus solides concernent donc cette race, mais leur extrapolation à d’autres races ou formes de CMD est généralement acceptée. Parallèlement au traitement du phénotype cardiaque, toute cause potentiellement réversible doit évidemment être corrigée lorsqu’elle est identifiée.

2. Apparition de l’insuffisance cardiaque congestive (stade C)

L’apparition d’une ICC (stade C) modifie considérablement les objectifs thérapeutiques. Le chien atteint de CMD peut présenter non seulement une congestion pulmonaire ou systémique, mais également une diminution importante du débit cardiaque et des arythmies atriales ou ventriculaires. La prise en charge initiale d’une décompensation aiguë repose sur la réduction du stress, l’oxygénothérapie si nécessaire et l’administration parentérale de furosémide. Une thoracocentèse est indiquée lorsqu’un épanchement pleural significatif contribue à la détresse respiratoire. Le pimobendane est administré dès que possible et une arythmie ayant des conséquences hémodynamiques importantes doit être prise en charge simultanément. La pression artérielle, la fonction rénale et les électrolytes doivent être surveillés, particulièrement lorsque des doses élevées de diurétiques sont nécessaires.

3. Les diurétiques

Le furosémide demeure le diurétique de première intention pour le traitement de l’ICC. En situation aiguë, une dose initiale de 2 mg/kg IV ou IM peut être suivie de doses de 1 à 2 mg/kg toutes les une à deux heures, adaptées à la réponse clinique. Une perfusion continue peut être envisagée lors d’œdème pulmonaire sévère. Une fois le patient stabilisé, le traitement oral est ajusté afin d’utiliser la dose minimale permettant de maintenir le contrôle de la congestion. L’augmentation progressive des besoins en furosémide doit toutefois faire rechercher une résistance diurétique plutôt que conduire à une escalade indéfinie des doses.

Lorsque la réponse au furosémide devient insuffisante, il convient d’abord de vérifier l’observance, l’absorption du médicament et les apports alimentaires en sodium. Une augmentation de la fréquence d’administration peut être préférable à une simple augmentation de la dose. Le torsémide, environ 10 à 20 fois plus puissant que le furosémide, possède une biodisponibilité plus constante et une demi-vie plus longue et représente une alternative particulièrement intéressante lors d’ICC réfractaire. Un blocage séquentiel du néphron peut également être envisagé dans certains cas avancés, au prix d’une surveillance étroite de la fonction rénale, des électrolytes et de la pression artérielle.

4. Le syndrome de bas débit cardiaque

Chez le chien atteint de CMD sévère, il est cependant essentiel de ne pas attribuer toute décompensation à un simple excès de volume. Une hypotension, une faiblesse marquée ou d’autres signes d’hypoperfusion doivent faire envisager un syndrome de bas débit cardiaque. Une diurèse excessive, la vasodilatation et l’administration d’agents inotropes et chronotropes négatifs peuvent alors aggraver la situation. L’intensité du traitement doit être adaptée simultanément à la congestion, à la pression artérielle et à la perfusion. Chez certains patients hospitalisés présentant une dysfonction systolique sévère associée à un débit insuffisant, un support inotrope injectable, notamment par dobutamine, peut être nécessaire.

5. Blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone

L’activation chronique du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) contribue à la vasoconstriction, à la rétention sodique et au remodelage cardiaque. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), tels que l’énalapril et le bénazépril, diminuent la production d’angiotensine II et exercent notamment des effets vasodilatateurs et anti-remodelage. Leur utilisation nécessite une surveillance de la fonction rénale, du potassium et de la pression artérielle, particulièrement chez les patients recevant parallèlement des diurétiques. La spironolactone complète cette stratégie en bloquant les récepteurs minéralocorticoïdes. Son intérêt réside davantage dans ses effets anti-aldostérone et anti-remodelage que dans son faible effet diurétique. Des données spécifiques chez des Dobermans atteints d’ICC secondaire à une CMD soutiennent son utilisation dans cette population [3].

III. Prise en charge des arythmies

1. La fibrillation atriale

La prise en charge des arythmies constitue un autre élément central du traitement de la CMD. La fibrillation atriale (FA) et les arythmies ventriculaires nécessitent cependant des stratégies différentes. Lors de FA, l’objectif est généralement le contrôle de la fréquence ventriculaire (Pedro) plutôt que la restauration du rythme sinusal. L’évaluation avec Holter est particulièrement utile, la fréquence mesurée ponctuellement en consultation reflétant imparfaitement le contrôle obtenu sur 24 heures. Le diltiazem et la digoxine, souvent utilisés en association, permettent d’obtenir un meilleur contrôle de fréquence. La prudence est néanmoins nécessaire avec le diltiazem chez les chiens présentant une dysfonction systolique très sévère ou une hypotension en raison de son effet inotrope négatif et vasodilatateur. La digoxine possède quant à elle une marge thérapeutique étroite et nécessite un suivi approprié de sa concentration sérique.

2. Les arythmies ventriculaires : évaluation du risque

La présence de complexes ventriculaires prématurés (CVP) ne constitue pas, à elle seule, une indication à un traitement antiarythmique. Chez les Dobermans atteints de CMD, la dilatation ventriculaire gauche a été identifiée comme le principal facteur associé au risque de mort subite ; la présence de tachycardie ventriculaire, une concentration élevée de troponine I et une fréquence maximale des CVP >260 bpm constituaient également des marqueurs pronostiques importants [4]. La décision thérapeutique doit donc intégrer non seulement la charge arythmique, mais également la complexité et la rapidité des arythmies, la présence de tachycardie ventriculaire, les signes cliniques tels que syncope ou faiblesse, ainsi que la sévérité de la maladie myocardique. L’objectif est ainsi de traiter le risque arythmique, et non simplement un nombre de CVP sur un Holter.

3. Traitement des arythmies ventriculaires

Lors de tachycardie ventriculaire aiguë nécessitant une intervention, la lidocaïne IV représente généralement le traitement de première intention. La procainamide, l’esmolol ou l’amiodarone peuvent être envisagés selon la réponse et le contexte clinique. Pour la prise en charge chronique des arythmies ventriculaires, le sotalol, la mexilétine, souvent associée au sotalol, et dans certains cas l’amiodarone peuvent être utilisés. Le choix dépend du type et de la sévérité de l’arythmie, de la fonction myocardique ainsi que des comorbidités. L’efficacité du traitement doit idéalement être objectivée par un nouvel enregistrement Holter et mise en relation avec l’évolution clinique.

IV. Suivi

Le suivi fait partie intégrante du traitement. À domicile, la fréquence respiratoire au repos, l’apparition d’une toux ou d’une dyspnée, le poids, l’appétit et la tolérance à l’effort permettent de détecter une détérioration clinique. La fonction rénale, les électrolytes et la pression artérielle doivent être contrôlés régulièrement. Les radiographies thoraciques sont indiquées lorsqu’une récidive de congestion est suspectée, tandis que l’ECG et surtout le Holter permettent d’évaluer l’évolution des arythmies et leur réponse au traitement. L’échocardiographie est répétée selon l’évolution du patient et l’évaluation clinique.

V. Stade D : insuffisance cardiaque réfractaire

Au stade D, l’ICC devient réfractaire au traitement conventionnel et la marge thérapeutique se rétrécit. Le passage au torsémide, l’optimisation de la stratégie diurétique ou un blocage séquentiel du néphron peuvent permettre de restaurer la décongestion. À l’inverse, l’apparition d’une hypotension ou d’une azotémie peut imposer une réduction de certains traitements. Un support inotrope peut être nécessaire lors de décompensation associée à un bas débit. À ce stade, les décisions thérapeutiques doivent plus que jamais intégrer la qualité de vie et les objectifs établis avec les propriétaires.

VI. Conclusion

En conclusion, le traitement de la CMD canine ne consiste pas simplement à tenter d’améliorer les indices échocardiographiques de fonction systolique. Le pimobendane occupe une place centrale dès le stade préclinique avec dysfonction systolique. Après l’apparition de l’ICC, la prise en charge doit simultanément contrôler la congestion, maintenir un débit cardiaque adéquat, moduler l’activation neurohormonale et traiter les arythmies lorsqu’elles présentent un risque clinique significatif. À mesure que la maladie progresse, ces objectifs peuvent entrer en compétition : intensifier la diurèse peut compromettre la fonction rénale ou la perfusion, tandis que certains traitements antiarythmiques peuvent diminuer davantage la contractilité. Reprendre la main sur une CMD consiste donc avant tout à trouver, puis à réévaluer constamment, l’équilibre entre congestion, perfusion, rythme, fonction rénale et qualité de vie.

Bibliographie

1. Wess G. Screening for dilated cardiomyopathy in dogs. J Vet Cardiol. 2022 ; 40 : 51-68.
2. Summerfield NJ et coll. Efficacy of pimobendan in the prevention of congestive heart failure or sudden death in Doberman Pinschers with preclinical dilated cardiomyopathy (the PROTECT Study). J Vet Intern Med. 2012 ; 26 : 1337-49.
3. Laskary A et coll. Prospective clinical trial evaluating spironolactone in Doberman pinschers with congestive heart failure due to dilated cardiomyopathy. J Vet Cardiol. 2022 ; 40 : 84-98.
4. Pedro B et coll. Optimal rate control in dogs with atrial fibrillation-ORCA study-Multicenter prospective observational study: Prognostic impact and predictors of rate control. J Vet Intern Med. 2023 ; 37 : 887-99.
5. Klüser L et coll. Predictors of Sudden Cardiac Death in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2016 ; 30 : 722-32.

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

Un plan de soins techniquement irréprochable, mais qui n'est pas partagé par le propriétaire, reste le plus souvent un plan de soins qui ne sera pas appliqué. Ce constat est particulièrement documenté en médecine comportementale, au point que l'on y parle volontiers de « contrat thérapeutique » tant l'adhésion du propriétaire conditionne le résultat clinique. Mais il n'est pas spécifique à cette discipline : il est tout aussi vrai devant une dermatite atopique nécessitant un régime d'éviction ou une immunothérapie allergénique au long cours, devant une entéropathie chronique exigeant une rigueur alimentaire durable, ou devant toute affection chronique comme un diabète dont le succès thérapeutique repose avant tout sur l'observance quotidienne du propriétaire, bien plus que sur le seul geste du praticien.

Toutes disciplines confondues, l'observance thérapeutique dépend davantage de la qualité de la relation vétérinaire-client que de la seule exactitude du diagnostic : une approche centrée sur la relation, associant collaboration et clarté des recommandations, est associée à une meilleure adhésion du propriétaire, qu'il s'agisse d'un soin dentaire, d'un geste chirurgical ou, par extension, de toute prescription au long cours [1]. Or les études de terrain montrent que la communication vétérinaire reste encore aujourd'hui majoritairement organisée sur un mode directif, où l'agenda de la consultation est fixé par le praticien et où les préoccupations du client sont peu sollicitées, quelle que soit la discipline concernée [2].

C'est en médecine du comportement que cette problématique a été le plus formalisée. Elle sert ici de fil conducteur pour illustrer une méthode en deux temps, volontairement transposable à l'ensemble des disciplines vétérinaires.

II. Le motif de consultation n'est pas la demande

Le premier réflexe du consensus consiste à distinguer deux niveaux de discours. Le motif de consultation est ce que le propriétaire énonce explicitement : « il aboie », « il tire en laisse » en comportement ; « il se gratte sans arrêt » en dermatologie ; « il vomit après chaque repas » en gastro-entérologie. Quelle que soit la discipline, la demande, elle, est ce qui se cache derrière ce motif : une attente en matière de qualité de vie du foyer, de bien-être de l'animal, de sécurité, de dynamique du groupe familial ou de contraintes de mise en œuvre au quotidien. Le motif n'est que la partie émergée d'un iceberg dont la masse immergée, bien plus volumineuse, conditionne en réalité la réussite du plan de soins.

Figure 1 : Le motif de consultation, partie émergée d'une demande plus large.

Faire des constats et se mettre d'accord sur l'ensemble de ces objectifs, avant même d'évoquer les modalités thérapeutiques, constitue le socle de l'alliance. Cela suppose de repérer les attentes du propriétaire tout en lui exposant, en miroir, le point de vue clinique du praticien.

III. Étape 1 — évaluer la demande cachée derrière le motif de consultation

Construire l'alliance commence par une écoute active, structurée en quatre temps.

1. Écouter avant d'orienter

Il s'agit de solliciter explicitement les préoccupations du propriétaire dès l'ouverture de la consultation, par des questions ouvertes, plutôt que d'enchaîner directement sur l'anamnèse dirigée ou l'examen clinique. Une préoccupation non recueillie en début d'entretien a toutes les chances de ressurgir en fin de consultation, dans de moins bonnes conditions pour la négocier [2].

2. Repérer les attentes implicites

Au-delà du symptôme cité, il convient d'identifier ce qui touche réellement à la qualité de vie du foyer : l'impact sur les activités quotidiennes, sur la vie sociale, sur la cohabitation avec les autres membres du foyer, humains ou animaux — et, très concrètement, ce que le propriétaire est en mesure de mettre en œuvre chaque jour.

3. Interroger les sources déjà consultées

À ces éléments s'ajoute une donnée que la génération précédente de praticiens ne rencontrait pas dans ces proportions : la quasi-totalité des propriétaires arrivent aujourd'hui en consultation après avoir déjà cherché de l'information sur internet, et une part croissante après avoir interrogé une intelligence artificielle générative. Cette information est de qualité très hétérogène : certains éléments relèvent de la désinformation pure, d'autres sont exacts mais partiels, ou exacts mais non transposables à la situation clinique réelle de l'animal — un protocole pertinent en théorie mais incompatible avec le pronostic, les ressources du foyer ou les traitements déjà en cours. Cette recherche préalable ne déplace pas la confiance accordée au vétérinaire, qui reste la source la plus fiable aux yeux des propriétaires, mais elle mérite d'être explicitement recueillie et discutée en consultation plutôt qu'ignorée ou disqualifiée d'emblée [3]. Demander simplement ce que le propriétaire a déjà lu ou envisagé fait ainsi partie intégrante de l'évaluation de la demande cachée : cela permet de désamorcer une fausse croyance avant qu'elle ne devienne un obstacle à l'adhésion, ou au contraire de s'appuyer sur une information juste que le propriétaire a trouvée pour construire le contrat thérapeutique avec lui plutôt que contre ce qu'il a déjà en tête.

4. Expliquer notre point de vue

La lecture clinique du praticien — diagnostic présomptif, éléments de pronostic — doit être partagée en miroir de la demande du propriétaire et de ce qu'il a déjà pu lire ou entendre, afin de construire un langage commun avant d'entrer dans la phase de négociation.

Quelques questions ouvertes permettent d'objectiver cette demande cachée : qu'est-ce qui, dans la situation de l'animal, pèse le plus au quotidien pour le foyer ? Qu'attend concrètement le propriétaire de cette consultation ? Qu'a-t-il déjà lu, cherché ou essayé de son côté ? Qu'est-ce qui changerait si le problème disparaissait ?

IV. Étape 2 — négocier autour de la demande, compte tenu du pronostic

Une fois la demande réelle identifiée, elle doit être confrontée au pronostic clinique. Cette négociation vise un objectif commun, atteignable et mesurable — non un compromis flou où chacun repart avec le sentiment de ne pas avoir été entendu.

Trois éléments doivent être mis en regard :

• l'attente du propriétaire, telle qu'elle vient d'être explicitée ;
• le pronostic clinique, qui dépend de l'état de l'animal, de l'ancienneté du trouble — comportemental, dermatologique, digestif ou autre —, des ressources du foyer et de l'expérience du praticien ;
• et enfin l'objectif négocié, formulé avec des critères de réussite explicites et un horizon de temps réaliste. C'est ce dernier point, et lui seul, qui pourra servir de fondement au contrat thérapeutique.

V. Convaincre : trouver le plus petit dénominateur commun

Convaincre ne signifie pas imposer. Un style de communication directif, dans lequel le praticien conserve la main sur l'agenda de la consultation et sollicite peu l'avis du client, expose à un risque d'adhésion faible et de non-retour en consultation [2]. À l'inverse, un style plus collaboratif — préoccupations du client recueillies dès l'ouverture, pronostic expliqué et discuté plutôt que simplement énoncé, avis du foyer nourrissant directement le plan de soins — favorise significativement l'adhésion et la mise en œuvre effective des recommandations, quel que soit le domaine médical concerné [1,2].

Convaincre, dans cette approche, revient donc à identifier le plus petit dénominateur commun : la portion de la demande du propriétaire qui est à la fois clairement énoncée, cliniquement fondée et concrètement réalisable compte tenu du pronostic. C'est cette intersection, et elle seule, qui doit être formalisée dans le contrat thérapeutique.

VI. Mettre en place le changement : l'entretien motivationnel

Une fois l'objectif négocié, encore faut-il accompagner sa mise en œuvre dans la durée. L'entretien motivationnel est une méthode de communication centrée sur le client, initialement développée en médecine humaine des addictions et transposée avec succès à la pratique vétérinaire pour renforcer la motivation propre du propriétaire à changer, plutôt que de la lui imposer de l'extérieur. Sa portée dépasse largement la médecine du comportement : une courte formation à cette méthode suffit à modifier durablement le style de communication des vétérinaires, y compris en dehors de tout contexte comportemental [4]. En dermatologie comme en gastro-entérologie, par exemple, l'adhésion des propriétaires à un régime d'éviction alimentaire dépend moins de la rigueur théorique du protocole prescrit que de la manière dont il a été négocié et rendu concrètement réalisable au quotidien pour le foyer [5].

Quatre techniques, résumées par l'acronyme OARS, en structurent la pratique au quotidien (Figure 2) : les questions Ouvertes, qui explorent les représentations et priorités du propriétaire ; la valorisation (Affirmer), qui reconnaît les efforts déjà engagés, même partiels ; l'écoute Réflective, qui reformule pour montrer une compréhension fine de la situation vécue par le foyer ; et la Synthèse, qui résume régulièrement pour ancrer les engagements pris ensemble.

Figure 2

VII. Conclusion

Construire un contrat thérapeutique ne se limite pas à formuler une ordonnance comportementale, dermatologique, digestive ou autre. C'est un processus en cinq temps — accueillir, évaluer, négocier, convenir, engager — qui part du motif énoncé pour aboutir à un engagement partagé et durable, quelle que soit la discipline vétérinaire concernée. Différencier motif et demande, recueillir ce que le propriétaire a déjà cherché ou lu, négocier un objectif réaliste compte tenu du pronostic, et accompagner sa mise en œuvre par une communication de type entretien motivationnel : telles sont les clés d'une alliance thérapeutique réussie, condition de l'adhésion du propriétaire et, in fine, du bien-être de l'animal — que la consultation initiale ait pour motif un aboiement, un prurit ou une diarrhée chronique.

Bibliographie

1. Kanji N et coll. Effect of veterinarian-client-patient interactions on client adherence to dentistry and surgery recommendations in companion-animal practice. J Am Vet Med Assoc. 2012 ; 240 : 427-436. doi:10.2460/javma.240.4.427
2. Bard AM et coll. The future of veterinary communication : partnership or persuasion ? A qualitative investigation of veterinary communication in the pursuit of client behaviour change. PLoS ONE. 2017 ; 12 : e0171380. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0171380
3. Springer S et coll. Does “Dr. Google” improve discussion and decisions in small animal practice ? Dog and cat owners' use of internet resources to find medical information about their pets in three European countries. Front Vet Sci. 2024 ; 11 : 1417927. https://doi.org/10.3389/fvets.2024.1417927
4. Bard AM et coll. Veterinary communication can influence farmer Change Talk and can be modified following brief Motivational Interviewing training. PLoS ONE. 2022 ; 17 : e0265586. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0265586
5. Painter MR et coll. Use of the Health Belief Model to identify factors associated with owner adherence to elimination diet trial recommendations in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2019 ; 255 : 446-453. doi:10.2460/javma.255.4.446

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.

I. Introduction

Moment clé dans la vie du chien et du chat, elle permet de clore la période pédiatrique et de préparer la période du jeune adulte. C'est également une évolution dans la relation entre l'équipe soignante et le propriétaire, car souvent, le protocole de vaccination pédiatrique est vécu comme « obligatoire », et que les propositions de soins préventifs seront désormais considérées comme facultatives. Le GEMP a publié des recommandations françaises concernant la consultation pubertaire et la prise en charge de la vaccination notamment.

II. Les protocoles de vaccination pédiatrique

Les protocoles recommandés qui seront abordés sont ceux du groupe de recommandations de vaccination de la WSAVA

1. Immunité du jeune chiot et chaton

Le chiot et le chaton naissent immunocompétent. C'est-à-dire qu'ils sont capables de réagir face à un agent agresseur et de construire une réponse immunitaire adaptative, dirigée spécifiquement contre cet agent. En revanche, le système immunitaire à la naissance est considéré comme « naïf », c'est-à-dire qu'il va développer une réponse immunitaire globalement plus lente et d'une efficacité plus modérée que celle qu'il sera capable de mettre en place à l'âge adulte.

Cette période de fin de développement du système immunitaire du jeune se déroule globalement pendant les six premiers mois de vie de l'animal et couvre donc la période pédiatrique.

La gestation de la chatte et de la chienne présentent une placentation endotéliochoriale, ce qui signifie d'un point de vue fonctionnel que seuls 10 à 15 % des anticorps maternels de la mère peuvent franchir cette barrière et protéger le jeune dès la naissance. Par conséquent, la prise de colostrum est très importante pour transférer le maximum d'anticorps maternels aux jeunes pour qu'ils puissent globalement être mieux protégés pendant cette période de maturation de la réponse immunitaire. Ainsi, environ 85 % des anticorps maternels passent par voie colostrale, et le transfert de ces anticorps dépend de très nombreux facteurs : l'immunité propre de la femelle gestante, le nombre de petits dans la portée, la mamelle à laquelle le petit va téter, le délai entre la naissance et la première tétée, etc. Il est donc quasiment impossible dans le contexte actuel de prévoir facilement le transfert d'immunité maternelle, et de pouvoir en gérer les conséquences.

En effet, les anticorps d'origine maternelle ont globalement une action positive et une action néfaste pour le jeune. Pendant la période pendant laquelle sa réponse immunitaire n'est pas optimale, ces anticorps d'origine maternelle permettent de lutter contre les infections notamment juvéniles, et d'éviter que le jeune n'en meure. C'est le cas notamment de la gestion de la parvovirose du chien et du chat, en période pédiatrique. Néanmoins, ces anticorps d'origine maternelle vont inhiber les vaccins, s'ils sont présents en trop grande concentration à ce moment. C'est une période appelée critique pour le chiot et le chaton, pendant laquelle les anticorps d'origine maternelle ne protègent plus le jeune, et empêche le vaccin de stimuler correctement l'immunité propre.

2. Vaccins réplicatifs et vaccins non réplicatifs

Concernant la sensibilité aux anticorps d'origine maternelle, celle-ci diffère si l'antigène vaccinal est réplicatif ou non réplicatif. Un antigène réplicatif est un agent vaccinal qui va se multiplier et disséminer dans l'organisme après avoir été injecté. Donc concrètement, la quantité d'antigènes va augmenter après l'injection, et généralement persister plus longtemps dans l'organisme pour stimuler une réponse immunitaire sur une période plus longue. Cette stimulation s'apparente à une stimulation effectuée par un antigène sauvage, par exemple un virus rencontré dans l'environnement. La qualité de cette réponse immunitaire vaccinale est généralement longue, de bonne qualité, et persistante plusieurs années.

Chez le chien, les vaccins contre la maladie de Carré (D), l'hépatite de Rubarth (A2) et la parvovirose (P) sont tous réplicatifs. Chez le chat, les vaccins contre la panleucopénie infectieuse féline = typhus = parvovirose (P), la calicivirose féline (C), et la rhinotrachéite infectieuse féline (R), sont tous réplicatifs, à l'exception de la valence C des vaccins de la gamme Purevax®. Les vaccins réplicatifs sont globalement sensibles à la présence d'anticorps d'origine maternelle et peuvent être inhibés potentiellement.

À l'inverse, un antigène vaccinal non réplicatif ne va pas se multiplier ni se disséminer à partir du site d'injection. Les injections vaccinales vont induire une inflammation, et les antigènes seront pris en charge par des cellules présentatrices d'antigènes (notamment les cellules dendritiques) et seront conduits aux nœuds lymphatiques drainants, lieu d'initiation de la réponse immunitaire vaccinale. La quantité d'antigène est donc fixe et celle présente dans le flacon et ces antigènes ne persistent pas longtemps dans l'organisme. Pour déclencher une réponse immunitaire efficace, ces vaccins sont généralement adjuvés, ou bien vectorisés. Ils sont moins sensibles à l'immunité d'origine maternelle.

Les valences leptospirose chez le chien et FeLV chez le chat, ainsi que la rage chez les deux espèces, sont systématiquement des vaccins non réplicatifs.

3. Protocole de vaccination pédiatrique

Les protocoles de vaccination dépendront donc de la propriété de réplication ou non, notamment pour les valences essentielles et le FeLV.

Ainsi le protocole de vaccination est le suivant : à partir de 7-8 semaines d'âge, vacciner toutes les 4 semaines avec un vaccin DA2P chez le chiot et RCP chez le chaton jusqu'à 16 semaines révolues, et pour les valences FeLV et Leptospirose, en fonction du risque épidémiologique, commencer la vaccination à 8 ou 12 semaines et réaliser 2 injections espacées de 3 à 5 semaines, la 2^e injection devant impérativement avoir lieu après 12 semaines d'âge.

III. Vaccination pendant la consultation pubertaire

Le protocole de vaccination décrit ci-dessus permet de couvrir une part très importante de la population de chiens et de chats vaccinés, mais ce protocole peut être amélioré en termes de pourcentage de protection de la population vaccinée.

1. Protection de la population vaccinée

L'objectif principal de la vaccination est de protéger une population contre une maladie induite par un agent pathogène, notamment en réduisant la circulation de cet agent pathogène, et les conséquences de l'infection de l'organisme.

Si on considère les éléments du protocole de vaccination pédiatrique un à un, le nombre d'injections à 2 puis 3 concernant les valences réplicatives repose sur une augmentation du pourcentage de population protégée. En effet les anticorps d'origine maternelle diminuent avec le temps et classiquement pour la très grande majorité des individus, la vaccination à 8 semaines, et/ou celle à 12 semaines d'âge permettent d'induire une protection efficace (de longue durée). Pourtant quelques individus présentent une persistance de ces anticorps et donc ne répondent pas à la vaccination à 12 semaines. Ainsi, le protocole de vaccination pédiatrique a été augmenté d'une injection à 16 semaines d'âge.

Concernant les anticorps d'origine maternelle, leur persistance est multifactorielle, et leur suivi nécessite des prises de sang et analyses qui, s'il est souhaitable que cela se développe dans un futur proche, ne sont pas couramment disponibles ni mises en œuvre en France. Par ailleurs, des cas de parvovirose canine et féline (la principale infection juvénile ciblée par la vaccination) sont régulièrement décrits chez des individus d'environ 6 à 8 mois d'âge et qui peuvent en mourir. De même, des descriptions de persistance des anticorps ont été effectuées chez des animaux aux alentours de 20 semaines d'âge (5 mois). Par conséquent, un très faible pourcentage des chiots et des chatons peut ne pas être protégé correctement contre la parvovirose canine ou féline avec la vaccination pédiatrique.

Dans une optique de protection d'un maximum des animaux qui peuvent l'être par la vaccination, la WSAVA propose dans ces recommandations de terminer le protocole de vaccination des chiens et des chats concernant les valences sensibles à la présence potentielle d'anticorps d'origine maternelle à 26 semaines d'âge (6 mois) plutôt que d'attendre les 52 semaines (1 an), et de laisser un risque infectieux dont les conséquences peuvent être la mort du chiot ou du chaton et la dissémination d'une grande quantité de virus dans l'environnement se produire.

2. Protocole de vaccination à réaliser lors de la consultation pubertaire

La consultation pubertaire permet donc d'envisager de terminer les protocoles de vaccination concernant les valences vaccinales réplicatives du chien et du chat. Il se trouve que ces valences réplicatives correspondent en très grande majorité aux valences essentielles du chien (D, A2, P), et du chat (R, C, P). Seule la leptospirose canine qui fait partie des valences essentielles est une valence non réplicative qui ne nécessite donc pas d'injection avant 1 an après la 2^e injection d'induction vaccinale.

Lors de la consultation pubertaire, dont la date devra être définie en fonction d'autres paramètres (notamment la taille et la race chez le chien), les vaccinations essentielles du chat et, à l'exception de la leptospirose, les vaccinations essentielles du chien pourront être effectuées avec une injection, et ce quel que soit l'historique vaccinal du chien ou du chat au regard de ces valences. L'immunité alors mise en place sera efficace et permettra de protéger l'animal directement pendant 3 ans minimum.

Il est important de noter toutefois que la vaccination contre la parvovirose, l'hépatite infectieuse canine, la maladie de Carré et la panleucopénie infectieuse féline induisent une protection contre l'infection, alors que celle contre la calicivirose et la rhinotrachéite infectieuse féline n'induit qu'une protection contre les symptômes. Ainsi, il sera important de veiller à ce que l'induction contre ces deux maladies ait eu lieu en au moins 2 injections, pour garantir une intensité de réponse immunitaire optimale, et dans les rares cas d'épizootie à calicivirus ou herpèsvirus, ou dans une collectivité dont le risque infectieux est inconnu ou non maitrisé, une vaccination plus rapprochée pourra être mise en place. Dans tous les autres cas, et pour toutes les valences incluant R et C chez le chat notamment ayant un accès à l'extérieur, une vaccination tous les trois ans sera suffisante pour protéger correctement l'animal.

Concernant la leptospirose et le FeLV, qui ne sont pas soumis à un fort impact lié à la présence d'anticorps d'origine maternelle, aucune vaccination n'est nécessaire lors de la consultation pubertaire, excepté les cas où l'animal n'aurait pas été vacciné pendant la période pédiatrique, auquel cas un protocole d'induction classique en 2 injections espacées de 3 à 5 semaines d'intervalle devra être initié.

Figure 1

Figure 2

Liens d'intérêt : Pas de conflit d'intérêt déclaré.